Вирусный гепатит с парентеральным механизмом передачи

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения (В, С, D, G, ТТ, SEN) — определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

вкл. 17 Август 2012 .

Определение.

Острые вирусные гепатиты, преимущественно с парентеральным заражением — острые инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением печени и других органов, склонностью к хронизации, развитию цирроза и рака печени.

Актуальность.

Стремительный рост наркомании, множественные пути инфицирования, включая половой, отсутствие вакцинопрофилактики (исключение -гепатит В), высокая частота хронизации (гепатит С — до 90%), исходы болезни в цирроз и первичный рак печени, низкая эффективность этиотропных средст и многое другое, определяют актуальность данных инфекций.

Характеристика возбудителей.

Вирус гепатита В (HBV, частица Дейна) относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. HBV представляет сферическую частицу диаметром 42-45 нм. Геном вируса представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной структурой. HBV состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного слоя (нуклеокапсид). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах гепатоцитов, а поверхностные частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится ДНК-полимераза с молекулярной массой 1,8-2,Зх10 кДа, а также ядерный антиген (соте Ag, HBcAg) и антиген е (HBeAg), являющийся белковой субъединицей сердцевины вириона. Наружный слой представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). Полипептид HBsAg представляется доменами Pre-Si и Pre-S2, которые отвечают за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и определяют антигенность полипептида HBs.

Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре — 20 градусов может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 минут и при сухожаровои стерилизации (160 градусов) в течение часа. При обработке 3—5% раствором хлорамина погибает через 60 минут, а 3-5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Чувствителен HBV к воздействию этилового спирта (погибает при обработке 70% спиртом в течение 2 минут) и перекиси водорода ( 6% раствор уничтожает вирус в течение часа).

Вирус гепатита С (HCV) является одноцепочечным РНК-co держащим вирусом, покрытым оболочкой, размерами 50-60 нм в диаметре. Вирус имеет фенотипическое и геномное родство с семейством Flaviviridae. HCV состоит из структурообразующих компонентов: ядерного протеина С (core) и протеинов оболочки Е1 и Е2 — кодирующихся соответствующими локусами генома. Кром*- структурных субъединиц, геном несет информацию о синтезе неструктурных протеинов NS2, NS5B. Существует 6 филогенетических групп вируса и по крайней мере 50 генотипов. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую диагностику, создает проблемы в создании вакцины. Вирус гепатита С не удалось культивировать. Считают, что инфицирование вирусом С, принадлежащим к генотипу lb, приводит к более тяжелому течению хронического гепатита С и снижает эффективность интерферонотерапии.

Вирус С инактивируется при температуре +60°С в течение 30 мин, при 100°С — за 2 мин.

Вирусный гепатит D (Дельта гепатит, гепатит сателлит) вызывается дефектным, РНК содержащим вирусом D (дельта, HDV). Этот вирус (вироид) не способен к самостоятельной репликации и вызывает инфекцию в присутствии HBV.

Вирус дельта — маленькая частичка (36 нм) покрытая HBsAg. Нуклеопротеид HDV состоит из однонитчатой антисмысловой РНК и дельта антигена, который, в свою очередь, представлен двумя белками (Р24 и Р27). Короткая нить РНК (примерно 1700 нуклеотидов) определяет схожесть HDV с вироидами, вызывающими болезни растений. Клонировано и секвенировано 3 генотипа HDV.

Репликация РНК ВГО происходит в ядре зараженного гепатоцита только при наличии вируса В. Это определяет 2 формы их взаимодействия: коинфекция — при одновременном инфицировании вирусами В и D, суперинфекция — инфицирование вирусом D носителя HBsAg или больного гепатитом В. Вирус термоустойчив и не поддается инактивации ультрафиолетовым облучением.

Этиологическим фактором вирусного гепатита G являются близкородственные изоляты HGBVC и HGV.BnepBbie выделенный от человека HGBV индуцировал гепатит у обезьян рода тамаринов. Изолированные от обезьян вирусы при исследовании подразделены на 3 вида: HGBVA, HGBVB (определяются как вирусы гепатита тамаринов) и HGBVC (вирус гепатита человека). Выделенный в последнее время HGV оказался более чем на 95% последовательностей гомологичен геному HGBVC.

Гомология между последовательностями HGV с другими вирусами семейства флавивирусов составляет от 25 до 32%, что, во-первых, позволило определить HGV как самостоятельный вирус, а во-вторых, позволило классифицировать HGV как представителя семейства Flaviviridae.OcHOBHbiM маркером HGV является PHK-GBV-C/HGV, определяемая методом ПЦР. Выявление антител к HGV (анти-Е2) HGV свидетельствует о перенесенной, а не острой инфекции HGV.

Вирус гепатита F. Один из спорных этиологических факторов. Предполагают, что это мутант вируса В, другие называют его Французским вирусом (HFV), по месту выделения (Франция, 1994).

TTV-гепатит (вирус, передающийся при переливании крови), получил название в связи с механизмом инфицирования первого больного, выявленный в 1977 году в Японии. ДНК содержащий агент, размером 30-50 нм. ДНК удалось обнаружить в слюне, семеной жидкости и вагинальном секрете, выделениях из носа. TTV имеет глобальное, но неравномерное распространение. Выявление данного вируса у животных не исключает вариант зооантропонозной инфекции Вопрос о самостоятельности вируса в развитии гепатита уточняется.

SEN-вирус впервые получил документальное подтверждение в 1999 году международный патент на открытие вируса — в 2000 году. Название вируса является отражением традиции — обозначением инициалами первого больного Это безоболочечный вирус (вирион), ДНК содержащий, имеет не менее 8 генотипов (D и Н встречаются чаще), схожий по составу с вирусом SEN (на 40- 60%).

Основные проявления эпидемического процесса.

Гепатит В. Источником HBV-инфекции являются больные острыми и хроническими гепатитами В, а также хронические «носители» HBsAg. Наибольшую опасность представляют больные маломанифестными формами заболеваний. Преимущественное содержание вируса в таких жидкостях организма, как кровь и сперма, определяют два основных пути распространения инфекции. Выделение вируса со слюной, мочой, потом и другими секретами имеет меньшее значение в распространении инфекции.

Парентеральный механизм передачи реализуется при парентеральном введении наркотиков, переливании крови и ее компонентов, при проведении лечебно-диагностических манипуляций с использованием недостаточно очищенного от крови и плохо стерилизованного инструментария.

Второй путь распространения вируса связан с тесным, в основном половым, контактом. Имеют значение гомо- и гетеросексуальные контакты.

Возможно распространение вируса через бытовые предметы (зубные щетки, лезвия, швейные иглы). Существует риск распространения HBV в семьях инфицированных вирусом В. В регионах с высокой степенью инфицированности населения большое значение приобретает передача инфекции от матери к плоду. При этом, чаще всего заражение происходит в перинатальном и раннем постнатальном периодах.

Восприимчивость к вирусу очень высока. Соответственно путям передачи инфекции можно выделить наиболее значимые группы риска: реципиенты крови и ее компонентов; лица часто подвергающиеся медицинским манипуляциям; медицинские работники имеющие контакт с кровью и ее компонентами; наркоманы; проститутки; гомосексуалисты; члены семей инфицированных HBV.

В Республике Беларусь частота «носительства» HBsAg около 3%, общая инфицированность популяции достигает 29%, а инфицированность в возрасте старше 50 лет около 45%.

Гепатит С. Распространяется HCV преимущественно через кровь и ее препараты. Приблизительно 0,1-2% доноров крови во всем мире являются носителями HCV. Причем, если в Германии число инфицированных доноров составляет 0,4%, в США— 0,3%, Беларуси — 3%, то в некоторых странах Африки этот показатель достигает 20%. Большой риск заражения у больных отделении гемодиализа. Риск инфицирования прямо пропорционален длительности применения этого метода лечения и частоте сеансов диализа.

Риск заражения HCV после укола контаминированной иглой составляет 3-10%. Заражение при повторном использовании общих игл наркоманами происходит с высокой частотой. Так, в США 40% всех больных с острым гепатитом С составляют наркоманы. Установлено, что частота инфицированности HCV проституток может достигать 10%, в то время как в контрольной группе (доноры) — 0,8%. Вероятность распространения вируса гепатита С половым путем около 5%, что значительно меньше чем при HBV (30%).

Кроме вышеперечисленных путей заражения существует так называемый «спорадический» гепатит С. О нем говорят в тех случаях, когда не удается точно установить путь инфицирования. Так, почти у 40% больных с хроническим гепатитом С не удается установить путь передачи вируса.

Вирус С исключительно редко передается от матери к ребенку. Гепатит С значительно менее заразное заболевание, чем гепатит В. Для заражения гепатитом С требуется перенос большого количества вирусных частиц.

Гепатит D. Численность инфицированных HDV в мире насчитывает около 15 миллионов человек. Источником инфекции является инфицированный HDV человек, у которого идет активная репликация вируса Дельта. Передача вируса гепатита Д тесно связана с передачей HBV (вируса-помощника) и происходит через кровь, ее продукты и при половых контактах.

Передача вируса осуществляется либо посредством ко-инфекиии. когда происходит одновременное заражение здорового человека вирусом гепатита В и инфицирование ВГД, либо в результате суперинфекиии, когда HDV присоединяется к HBV инфекции, протекающей в виде персистирующей Hbs- антигенемии или хронического гепатита В. В любой ситуации суперинфекция HDV, в сравнении с ко-инфицированием, характеризуется более агрессивным течением и худшим прогнозом.

Распространенность HDV в мире неоднородна, в Беларуси — низкая. Более частая встречаемость гепатита D в Южной Европе, на Балканах, Ближнем Востоке, юге Индии, в некоторых регионах Африки и Южной Америки. С началом вакцинации против HBV частота острого гепатита D в Италии начала снижаться.

Гепатит G. Основные параметры эпидемического процесса при вирусном гепатите G схожи с таковыми при HCV инфекции. Факторами риска являются гемотрансфузии в анамнезе, инъекции наркотиков. Достоверных данных о распространенности HGV в мире нет. По данным литературы в США 1-2% доноров являются HGV-RNA позитивными. Однако, отсутствие доступной методики, позволяющей проводить широкое обследование, не позволяет выявить истинную частоту встречаемости HGV.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вич в сравнении с вирусом гепатита в

В настоящее время проводятся исследования с целью выяснения роли HGV в патологическом процессе, так как существует точка зрения, что HGV лишь «свидетель» серьезных заболеваний. Статистическая отчетность HGV-инфекции в Республике Беларусь не ведется. В Беларуси зарегистрированы единичные случаи гепатита G, чаще ассоциированые с гепатитом С.

Другие вирусы парентеральных гепатитов (TTV. SEN) распространяются также как вирусы В и С.

Патоморфогенез парентеральных гепатитов.

Следует рассматривать в констексте вирусно-иммуногенетической концепции вирусных гепатитов (по Томасу). Стадии патогенеза:

  • Внедрение (через кровь, половой путь)
  • Регионарный лимфаденит (репликация идет так же в тонкой кишке)
  • Первичная генерализация инфекции
  • Гепатогенная стадия
  • Начальная, нецитопатогенная (иммунологическая)
  • Цитопатогенная
  • Стадия иммуногенеза и выздоровления.

Особенности патогенеза гепатита В. При инфекции, вызываемой гепаднавирусами, к которым относится HBV, только печень считали «органом — мишенью». Однако в последнее время было доказано, что этот вирус может поражать и другие органы помимо печени. Вирус гепатита В не обладает прямым цитопатическим эффектом в отношении гепатоцитов. Лизис печеночных клеток происходит в результате иммунного ответа на антигены HBV, фиксированные на мембранах клеток. При этом интенсивность иммунных реакций определяет тяжесть клинического течения. Так, известно, что фульминантные формы гепатита В обусловлены сильной (чрезмерной) иммунной реакцией с ускоренной элиминацией вируса. Будучи ДНК-содержащим вирусом, HBV онкогенен и является одной из основных причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Особенности патогенеза гепатита С. Отличительной особенностью HCV является способность к длительной персистенции в организме, что обусловливает высокий уровень хронизации инфекции (50—90%). Основное значение придается изменчивости вируса с образованием множества одновременно существующих квазивидов (мутантов), создающих трудности для иммунной системы и определяющих тяжесть течения заболевания. Продолжается изучение прямого цитопатического эффекта вируса С и индуцированных им иммунологических реакций. Способность кразмножениюHCV в иммунокомпетентных клетках приводит к нарушению их функций. Вирус гепатита С является одной из причин развития гепатоцеллюлярной карциномы.

Клиническая классификация вирусных гепатитов.

  1. По этиологии: А, В, С, D, Е, F, G, TTV, SEN, другие
  2. По течению: острый, (молниеносный, фульминантный), затяжной, хронический
  3. По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая, особотяжелая (комогенная)
  4. По форме: безжелтушная, желтушная,с синдромомхолестаза, холестатическая
  5. Осложнения: специфические (острая печеночная недостаточность, ОПЭ, кома), неспецифические (холецистит, холангит)
  6. Исходы: выздоровление (полное, неполное — остаточные проявления в виде гиперферментемии, гипербилирубинемии, гепатомегалии);
  7. Персистирование HBV (HBs-антигенемия), HCV, хронический гепатит, цирроз, ПГК.

Клинические синдромы при острых парентеральных вирусных гепатитах.

  • Цитолитический (повышение активности АлАТ, Ас АТ, ЛДГ, АДГ и ДрУгиХ ферментов);
  • Мезенхимально-воспалительный (увеличение и болезненность печени, гипергаммагл обу линемия, диспротеинемия);
  • Холестатический (повышение уровня билирубина и его фракций холестерина, повышение активности ЩФ, ГГТП, желтушность и зуд кожи, ахолия кала, темная моча);
  • Иммунопатологических реакций (выявление антител к ЛПЧ (липопротеид человеческий), антитела к ядрышкам и т.д.) — данный синдром характерен для парентеральных гепатитов.

Гепатит В. Инкубационный период при вирусном гепатите В может колебаться от 1,5 до 6 месяцев, иногда может увеличиваться до 9-12 месяцев (в среднем 60-120 дней).

Течение продромального периода при ВГВ не позволяет отличить его от ВГА без помощи лабораторных исследований. При этом статистически чаще у больных ВГВ отмечается артралгический вариант продрома, а у части пациентов имеют место моно- и полиартриты.

При сравнительном анализе астено-вегетативный и диспепсический синдромы при ВГВ также носят более выраженный характер, и наоборот, лихорадка в начале заболевания менее характерна. Основная масса больных предъявляет жалобы на неопределенные боли в животе (иногда с четкой локализацией в правом подреберье), тошноту, рвоту, снижение аппетита вплоть до анорексии, неустойчивость стула. Выраженность клинической симптоматики в этом периоде вариабельна и вышеуказанные проявления могут отсутствовать.

Желтушный период более продолжительный, чем при ВГА и может длиться до 4 недель. Стойкость клинической симптоматики, отсутствие улучшения самочувствия у больных ВГВ после развития синдрома желтухи отмечается во всех литературных источниках. Однако это обстоятельство не может стать решающим дифференциально-диагностическим признаком. Степень выраженности желтухи обычно выше, чем при ВГА. Статистически чаще при ВГВ развивается клинически выраженный синдром холестаза. Зуд кожи, усиливается с появлением желтухи (у 20% больных в желтушном периоде) может быть интенсивным и длительным. При обследовании удается выявить увеличение печени. Печень гладкая, уплотненная, чувствительная при пальпации.

Внепеченочные проявления при ВГВ (артриты, экзантемы, миалгии, васкулиты, неврологические нарушения и поражения почек) отмечаются чаще, чем при ВГА, и объясняются циркуляцией иммунных комплексов. На основании клинических и биохимических лабораторных исследований дифференциальная диагностика острого гепатита А и В часто невозможна.

В крови больных также отмечается чаще — лейкопения, лимфоцитоз, иногда — моноцитоз и плазмоцитоз, характерно небольшое повышение СОЭ. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ВГА. Повышение уровня АлАТ и АсАТ при ВГВ также не имеет корреляции с тяжестью процесса. Диспротеинемия при ВГВ носит несколько более выраженный характер. Так, может отмечаться снижение уровня альбуминов, бета-липопротеидов, показателя сулемовой пробы. Тимоловая проба чаще остается нормальной или незначительно повышенной. Отмечается снижение протромбинового индекса, часто пропорционально тяжести процесса.

Желтушные формы вирусного гепатита В чаще всего завершаются выздоровлением, которое наступает не позднее 4 месяцев от начала клинических проявлений. Нечастые затяжные формы ВГВ могут длиться до 6 месяцев. Частота хронизации при манифестных формах с желтухой невелика (4-5%). Стертые и безжелтушные формы гепатита В гораздо более склонны к хронизации Осложнением в течение первых 4 недель ВГВ может стать острая печеночная энцефалопатия. Причиной ее может быть либо чрезвычайно сильная иммунная реакция, либо суперинфицирование HAV, HDV, HCV и другими вирусами, либо наличие сопутствующей патологии.

Осложнением периода реконвалесценции могут стать манифестация синдрома Жильбера и нарушения со стороны желчевыводящей системы.

Гепатит С. Продолжительность инкубационного периода при вирусном гепатите С 6-12 недель (в среднем около 2 месяцев). У большинства больных острая фаза гепатита не диагностируется. В случае манифестации болезни продромальные проявления при остром ВГС включают тошноту, рвоту, боли в правом подреберье, потемнение мочи. Преджелтушный период непродолжительный, около недели. Заболевание характеризуется легким течением. Фульминантные формы ВГС исключительная редкость и чаще всего связаны с суперинфекцией. Интенсивность желтухи невелика.

Показатели АлАТ и АсАТ повышаются постепенно, длительно сохраняются повышенными, превышая верхнюю границу нормы в 10-15 раз. У большей части больных уровень трансаминаз волнообразно колеблется и сохраняется повышенным более года. Таким образом острый вирусный гепатит С переходит в фазу хронического течения. У 20% больных отмечается прогрессирование заболевания с развитием цирроза в сравнительно короткие сроки.

Гепатит D. Вирусный гепатит D может протекать в двух формах (коинфекция или суперинфекция). Коинфекция развивается у здорового человека при одновременном заражении HBV и HDV. В подобных случаях, клиническая картина чаще всего трудно отличима от течения вирусного гепатита В. Заболевание носит черты HBV инфекции и имеет тенденцию к самокупированию. Прогноз и исход заболевания, как правило, благоприятные.

У части больных заболевание может протекать двухфазно. Отмечается двухволновой подъем активности АлАТ и АсАТ с интервалом в 2-4 недели. Повышается тимоловая проба, что не характерно для гепатита В. Вторая волна заболевания может сопровождаться подъемом температуры тела и нарастанием клинической симптоматики. Согласно данным литературы, более чем у 90% больных течение коинфекции HBV-HDV бывает благоприятным. Возможен фульминантный вариант течения коинфекции, но значительно реже, чем при суперинфекции.

Под суперинфицированием понимается наслоение HDV-инфицирования на хронический гепатит В или на бессимптомное носительство HBsAg. В этом случае заболевание носит крайне неблагоприятный характер. Острый гепатит D чаще бывает тяжелым и даже фульминантным.

Наиболее тяжело заболевание протекает у больных с хроническим активным гепатитом В. В этих случаях развивается либо фульминантная форма гепатита, либо заболевание приобретает волнообразный характер с ускоренным прогрессированием процесса в печени. При постоянно повышенных показателях трансаминаз у больных отмечается преобладание АсАТ над АлАТ (коэффициент де Ритиса становится выше 1,0). Прогрессивно увеличиваются размеры селезенки

Клиника хронического гепатита быстро переходит в картину активного цирроза печени.

У бессимптомных «носителей» HBsAg гепатит D вполне может завершиться выздоровлением. Чаще, однако, ранее «здоровое» носительство HBV в результате суперинфицирования вирусом D приводит к активации процесса с развитием быстро прогрессирующего хронического гепатита с исходом в цирроз. HDV подавляет репликацию вируса В, поэтому у 2-10% больных на фоне развившегося гепатита D исчезает HBsAg.

Прогноз при суперинфицирвании очень серьезен. Описаны вспышки с высокой частотой «носительства» HBV, при которых число фульминантных форм достигало 17%, а хронизация процесса отмечалась в 68% случаев.

Гепатит G. В настоящее время, несмотря на интенсивное изучение HGV инфекции, данные о клинике этого заболевания весьма скудны и часто противоречивы.

Острый гепатит G протекает как в клинически выраженной, так и в бессимптомной формах. В качестве общей клинической характеристики могут рассматриваться умеренные показатели повышения активности сывороточных трансаминаз. Клиническое течение хронического гепатита G имеет мягкий характер с низким уровнем активности АлАТ в течение длительного времени. У HGV РНК — позитивных больных отмечается почти двукратное повышение активности ЩФ и гамма-ГТП. Внепеченочные проявления при гепатите G не зарегистрированы. Коинфекция HGV с вирусами В, С, Д встречается с частотой 24%, 37% и 39% соответственно. Таким образом, HGV инфекция протекает чаще в виде коинфекции, нежели в виде самостоятельно протекающей моноинфекции. Установлено, что HGBVC/HGV не отягощает течения гепатита С. Не установлена роль HGV в развитии фульминантных форм при сочетании с гепатитами В и D.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вирусный гепатит а санпин

Диагностика.

1. Клинико-анамнестические данные для установления диагноза: наличие преджелтушного периода продолжительностью 1-2 недели, преимущественно смешанного (диспепсический, катаральный, артралгический) синдрома, отсутствие улучшения состояния с момента появления желтухи, наличие гепатомегалии, ахолии стула и темного цвета мочи (при желтушных формах), указаний в эпиданамнезе на половой контакт с больным гепатитом (носителем), наличие парентерального анамнеза (инъекции, гемотрансфузии, гемодиализ, и др. процедуры в течение инкубационного периода (от 30 до 180 дней), случаи болезни в семье, отсутствие сезонности, молодой возраст (наркоманы), пожилые люди с хронической патологией (туберкулез, сахарный диабет, болезни крови), отсутствие прививок.

2. Общеклинические показатели: нормопения, лимфоцитоз, иногда тромбоцитопения, ускоренная СОЭ, уробилинурия, наличие желчных пигментов в моче, отсутствие стеркобилина в кале (при желтушных формах).

3. Биохимические показатели: повышеные уровни билирубина и его фракций за счет связанной; наличие проявлений цитолитического синдрома — высокая активность печеночных ферментов (АлАТ, альдолаз, дегидрогеназ и др.); холестатического синдрома — высокая активность ЩФ, Г-ГТП, высокое содержание холестерина, липидов, признаки холемии; мезенхимально¬воспалительного синдрома — признаки диспротеинемии (снижение альбуминов, протромбина, фибриногена, увеличение глобулинов за счет гамма-фраюши).

В тяжелых случаях изменяются ряд показателей, с в ил ет ельств\ ю нарастании печеночной и почечной недостаточности. Более часто гепатит В протекает в среднетяжелой форме с синдромом холестаза, гепатит С в легкой, безжелтушной форме, которая не диагностирует гепатит D — тяжело, иногда фульмянантно, с печеночной энцефалопатией.

4. Специфическая диагностика (этиологическая верификация оиагнощ- выявление серологических маркеров вирусов: методом ИФА определяются — HBsAg, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc IgM, anti-НС \ , anti-НС \ IgM, anti-Delia Ig\j PHK HCV и ДНК HBV методом ПДР — полимеразной цепной реакции;

5. Инструментальное (УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, селезенки). Проводятся по показаниям, так как существенного значения дд* диагностики гепатита не имеют. Их проведение оправдано при наличия осложнений и сопутствующей патологии гепато-билиарной зоны.

Все больные подлежат госпитализации. При легких формах болезни выздоровление происходит в теже сроки как и при гепатите А. Среднетяжелые и тяжелые вормы парентеральных гепатитов склонны ж затяжному и хроническому течению, в связи с чем объем терапии расширяется Базисное лечение включает назначение постельного режима, диеты .\« 5 и витаминов (Вь В!2, С) при интоксикации, по показаниям — дезинтоксикационная инфузионная терапия (5% раствор глюкозы, ‘Трисоль”, реополюглюкин. альбумин).

Больному острым гепатитом в период стационарного лечения назначается стол П. Содержание животного белка в суточном рационе должно составлять 1,0-1,5 г/кг и жиров до 1,0 г/кг. Используются молочный жир (сметана, сливочное масло, сливки) и растительный (масло растительное, оливковое). Количество калорий в сутки — до 3000 за счет указанного количества белков и жиров, недостающее количество калорий обеспечивается углеводами (сахар, мучные изделия, сладости и др.). Рекомендуется обильное питье (до 2,5—3 литров в сутки) в виде сладкого чая, фруктовых соков, компотов, морса, щелочной минеральной воды. При улучшении состояния диета постепенно расширяется. После выписки некоторые ограничения в диете сохраняются до 3-6 месяцев. Больные хроническим ВГ должны придерживаться более хтительной и строгой диеты, особенно в период обострения.

Этиотропная терапия показана больным острым гепатитом С и затяжными формами вирусных гепатитов В, С, D, G и др. Назначаются рекомбинантные интерфероны альфа-2 (реаферон и др.), по 3 млн. ед. в мышечно. через день. Курс терапии продолжается до полной элиминации вируса из организма, на что указывает исчезновение из крови ДНК или РНК вирусов.

Основные средства патогенетической терапии, используемые в настоящее время для лечения больных, можно разделить на следующие группы:

  • Средства дезинтоксикационной терапии: 5-10% растворы глюкозы, 10% раствор альбумина, кристаллоиды (трисоль, ацесоль), производные декстранового ряда (реополиглюкин, реомакродекс).
  • Метаболическая терапия — средства, влияющие на обмен веществ, в печени — милдронат, гептрал, хофитоль и др.; стимуляторы коньюгации — люминал, кордиамин.
  • Антихолестатические средства — холестирамин, урсосан, гептрал и др.
  • Желчегонные — одестон, фламин, аллохол и др.
  • Противовоспалительные средства: ГКС (строгие показания), ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, овомин) и др.
  • Антиоксиданты и гепатопротекторы (аскорбиновая кислота, тиотриазолин, витамин Е, антиоксикапс, антиокс, эссенциале, легалон и др.).
  • Иммунорегулирующие средства:иммунодепрессанты (ГКС, делагил, азатиоприн), иммуностимуляторы (тимолин, тимоген, Т-активин, нуклеинат натрия, ЛПС и др.).
  • Средства корригирующей терапии (диуретики, кристаллоиды), препараты направленного действия (гидрокарбонат натрия, трисамин).
  • Гемостатическая терапия (свежезамороженная плазма, аминокапроновая кислота, викасол, контрикал и др.).
  • Витаминотерапия (аскорбиновая кислота, группа В, препараты никотиновой кислоты (кордиамин), витамины А и Е — по показаниям, при отсутствии синдрома холестаза).
  • Терапия направленная на ускорение регенерации в печени — урсосан, препараты солянки холмовой.
  • Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемосорбция), по показаниям.
  • Симптоматические средства при наличии показаний.

Профилактика.

Включает неспецифичекую и специфическую (вакцинопрофилактика). Неспецифическая профилактика гепатитов В и С направлена на предупреждение заражений HBV и HCV инфекцией при переливаниях крови и её компонентов, проведении лечебно-диагностических парентеральных вмешательств. Профилактика посттрансфузионных гепатитов достигается путем использования высокочувствительных методов индикации маркеров гепатита В и С у доноров (ДНК HBV, РНК HCV методом ПЦР; HBsAg, анти-HCV методом ИФА). Большое значение имеет широкое использование медицинского и лабораторного инструментария одноразового использования. Для профилактики полового пути передачи необходимо использовать презервативы при наличии у одного из партнеров хронического гепатита В или С, персистирующей HBs-антигенемии.

В настоящее время среди гепатитов с парентеральным механизмом передачи, только гепатит В может быть предупреждён проведением вакцинопрофилактики. Специфическая профилактика гепатита В проводится с использованием рекомбинантной дрожжевой вакцины Engerjx В. Эта вакцина, согласно рекомендациям ВОЗ, вводится лицам с повышенным риском заражения гепатитом В: медицинским работникам, профессионально связанным с кровью, выпускникам медицинских учебных заведений; некоторым категориям нефрологических, гематологических, кардиохирургических и других больных; новорожденным от матерей с HBV инфекцией, а также близким членам семей больных хроническим вирусным гепатитом В. Новорожденным от HBsAg- положительных матерей одновременно с вакциной может вводиться специфический иммуноглобулин в первые часы после рождения. В качестве средств экстренной профилактики для лиц, подвергшихся риску заражения гепатитом В, могут использоваться специфический иммуноглобулин или вакцина, применяемая по ускоренной схеме.

Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Источник: http://bolezni.by/osnovnye-infektsii/237-virusnye-gepatity-s-parenteralnym-

Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом передачи:

К вирусным гепатитам с парентеральным механизмом передачи относят:

Гепатитом В болеют преимущественно дети первого года жизни.

Источником инфекции являются больной и вирусоноситель. Вирус в крови больных обнаруживается до появления первых клинических симптомов, а так же весь острый период. Вирус обнаруживается в слюне и моче. При хроническом гепатите или латентном вирусоносительстве вирус в крови обнаруживается долгое время.

Основной путь передачи парентеральный.

Источником инфекции новорожденных являются матери., больные острым гепатитом В при наличии в крови антигена вируса гепатита (HBAg), носители антигена и больные хроническим ГВ.

Передача инфекции происходит от матери к ребенку плацентарно и в период родов, 70% случаев заболеваний гепатитом В у детей раннего возраста приходится на долю посттрансфузионного гепатита.

Чаще всего инфицирование происходит при переливании препаратов плазмы и крови, содержащих НВ — вирус, а также при нарушении правил обработки и стерилизации медицинских инструментов, шприцев, игл, при зубоврачебных манипуляциях.

Заражение детей может происходить и контактно — бытовым путем, что наблюдается в организованных коллективах.

Инкубационный период при вирусном гепатите В составляет 60-180 дней.

Заболевание начинается постепенно.

Характерны появления вялости, слабости, быстрой утомляемости, снижение аппетита.

Продолжительность преджелтушного периода 5-7 дней. С появлением желтухи симптомы интоксикации нарастают. Появляется тошнота, рвота, увеличиваются слабость, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает в течении 5-7 дней, иногда до 2 неделе и дольше. Степень выраженности желтухи зависит от тяжести заболевания и развития синдрома холестаза (от слабо-желтого до шафранного цвета). Желтуха держится в течении 7-10 дней, затем уменьшается. В среднем весь желтушный период длится 3-4 недели. Иногда дети жалуются на кожный зуд, что свидетельствует о развитии холестатического варианта болезни.

Параллельно нарастанию желтухи увеличиваются размеры печени, реже селезенки. Отмечаются брадикардия, снижение артериального давления, ослабление тонов сердца.

В анализе периферической крови выявляются тенденции к анемии, лейкопении, лимфо- и моноцитоз.

В сыворотке крови определяется высокая активность печеночно — клеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.). Увеличено содержание конъюгированного (прямого) билирубина, в — липопротеидов, понижаются протромбиновый индекс, сулемовая проба.

Критерии для определения типичности и выделения легких, среднетяжелых клинических форм такие же, как при вирусном гепатите А. Исключение составляет злокачественная форма.

Злокачественная форма развивается исключительно при вирусном гепатите В у детей первого полугодия жизни после массивных гемотрансфузий или переливания плазмы, возможно внутриутробное заражение.

Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 38 — 39 С. Появляются вялость, адинамия, сонливость, сменяющаяся возбуждением. Выражены диспепсические явления.

Преджелтушный период короткий, около 3-4 дней, иногда 1-2 дня, но может удлиняться до 7-8 дней. В желтушном периоде нарастают симптомы интоксикации, частая рвота типа «кофейной гущи» за счет примеси крови в рвотных массах. Быстро сокращаются размеры печени.

Неврологические расстройства проявляются резким беспокойством, беспричинным плачем, отмечаются тахикардия, шумное аритмичное (токсическое) дыхание, снижение диуреза, лихорадка, «печеночный» запах.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Как гибнет вирус гепатита с

На исходе этого состояния может наблюдаться глубокая кома, характеризующаяся потерей сознания.

Выделяют 3 стадии печеночной комы: прекому, кому 1 и кому 2.

Прекома характеризующая приступами психомоторного возбуждения, сменяющимися периодами адинамии, сонливости. Реакция зрачков на свет сохранена, брюшные рефлексы угнетены. Нередко возникают клонико-тонические судороги. Продолжительность прекомы от 12 часов до 3 суток.

Кома 1 — стойкое отсутствие сознания, ребенок беспокойный, не реагируют на осмотр, зрачки сужены, учащаются судороги, тремор. Отмечаются геморрагический синдром, тахикардия, одышка, «печеночный» запах, вздутие живота. Печень — у края реберной дуги. Реакции на сильные болевые раздражители сохранена.

Кома 2 — полное отсутствие реакции на болевые раздражители, расширенные зрачки без реакции на свет, исчезновение корнеального рефлекса, расстройства дыхания по типу Куссмауля. Периодически возникают судороги, учащение пульса до 180-200 ударов в минуту.

Вирусный гепатит В диагностируется до совокупности клинических симптомов и данных лабораторной диагностики. Решающее значение имеет определение в сыворотке крови специфических маркеров гепатита В.

в) Вирусный гепатит D.

Заболевание встречается преимущественно у детей старше одного года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализации возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В.

Клиническая картина начального периода зависит от вида дельта — инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность.

Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

с) Вирусный гепатит С.

По клинико-биохимическим признакам заболевание сходно с гепатитом В, однако протекает более легко. Несмотря на благоприятное течение острого периода, имеется наклонность к затяжному и хроническому течению заболевания.

В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями вирусных гепатитов выделяют типичное и атипичное течение заболевания. К атипичному течению относят стертые, безжелтушные и субклинические формы.

Для гепатитов В и С основной механизм передачи парентеральный. Наибольшая заболеваемость в и с, отмечается у детей первого года, что объясняется частыми парентеральными вмешательствами и переливаниями крови, а так же перинатальным инфицированием. Клинические проявления этих форм идентичный.

Источник: http://studbooks.net/2466637/meditsina/virusnye_gepatity_parenteralnym_mehanizmom_peredachi

Вирусные гепатиты с парентеральным путем передачи

Оставьте комментарий 1,756

Качество жизни человека в первую очередь зависит от его здоровья. Парентеральные гепатиты занимают лидирующее положение среди инфекционных болезней у человека. Заболевание распространено повсеместно. Количество заболевших и носителей перешагнуло миллиардный рубеж и увеличивается с каждым годом. Клиническое течение этих инфекций сопряжено с тяжелыми последствиями и переходом в хронические формы, провоцируя цирроз и первичный рак печени. Парентеральный вирусный гепатит объединяет большую группу болезней печени, среди которых наиболее известны и опасны гепатиты В, С, D и G.

Все о гепатитах

Под гепатитом, как правило, подразумевают воспаление, вызванное различными вирусами. Парентеральный гепатит имеет свою специфическую симптоматику. Однако при скрытой форме заболевание диагностируется только с помощью специальных анализов на маркеры гепатита. Течение заболевания зависит от иммунной защиты человека и от агрессивности вируса. Главный путь заражения — гемоконтакты. Вирусы можно обнаружить в слюне, желчи, моче, сперме больного человека или носителя.

Причины возникновения болезней печени, пути заражения и группы риска

Незнание возможных способов передачи инфекции, вызывающей гепатиты с парентеральным путем передачи, несоблюдение правил личной гигиены часто приводят к тяжелым последствиям. Парентеральный путь заражения возможен, например, через микротравмы на теле, посредством контакта с предметами обихода (бритвенными лезвиями), при нанесении татуировок, прокалывании мочек ушей, при частой смене половых партнеров. Учитывая различные способы заражения, специалисты обращают внимание на следующие группы повышенного риска:

  • наркоманы и алкоголики;
  • больные, многократно получающие кровь и ее препараты;
  • медицинские работники, связанные с парентеральными манипуляциями;
  • люди с гомосексуальными наклонностями;
  • дети, рожденные от больной матери.

Коварные вирусы

Ранние стадии инфицирования протекают скрыто. Вирусные гепатиты парентерального происхождения зачастую маскируются под другие болезни. С момента заражения до первых видимых проявлений составляет от недели до месяцев. Человек не догадывается о заболевании, не принимает надлежащих мер, что впоследствии чревато серьезными проблемами со здоровьем. Различают следующие виды парентеральных гепатитов.

Вирус гепатита В

Инкубационный период может превышать полгода. Пожелтевшая кожа и склер глаз, ощущение усталости, дискомфорта появляются как у детей, так и у взрослых. Кроме того, наблюдается значительное увеличение печени и селезенки, подтвержденное УЗИ. При заражении этим вирусом, если вовремя не были приняты меры, в пораженных клетках печени возникают необратимые изменения, что может спровоцировать рак.

Вирус гепатита С

Это вид гепатита иногда называют «ласковым убийцей» по схожести признаков со множеством других заболеваний. Желтушность, как правило, не проявляется, что усложняет клиническое диагностирование болезни. Человек часто не догадываться, какую опасную болезнь вызвал контакт с зараженной кровью или биожидкостью. Это заболевание склонно к хронической форме протекания и вызывает цирроз печени.

Вирус гепатита D

Вирус D не может существовать самостоятельно. Он развивается в тех случаях, если в организме уже присутствует вирус гепатита В. Одновременное действие двух инфекций вызывает тяжелые осложнения, в том числе цирроз печени. Характерные симптомы этого заболевания — приступообразные тянущие боли в правом подреберье, повышение температуры, желтушность кожных покровов.

Вирус гепатита G

Эта моноинфекция находится в стадии изучения. Гепатит G часто приводит к поражению желчевыводящих протоков. Симптоматически заболевание схоже с действием вируса С, но в более легкой форме. Этот вид заболевания зачастую протекает остро, но без тяжелых симптомов и последствий. Однако при одновременном воздействии с вирусом С развивается молниеносно и опасен для здоровья человека.

Инфицирование парентеральным путем

Вовремя проведенная диагностика и выявление заболевания — путь к успешному лечению. Заражения гепатитом парентеральным путем обусловлено проникновением вируса через поврежденные участки слизистых и кожи. Инфекция передается при обмене биожидкостями:

  • через кровь при порезах и после оперативных вмешательств;
  • при повторном использовании необработанного инструмента;
  • при переливании крови от инфицированного донора;
  • через инъекции и другие медицинские манипуляции, проведенные нестерильными шприцами;
  • половым путем;
  • плоду от матери внутриутробно и через молоко при кормлении.

Диагностика парентеральных гепатитов

Первичная диагностика осуществляется клинически на основании внешних признаков болезни: желтушности, общей слабости и ухудшении состояния здоровья. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования. Лабораторная диагностика основана на выявлении специфических маркеров инфицирования вирусом, включает измерение уровня билирубина и определение активности печеночных ферментов, а также определение антигенов и специфических антител к ним. Для получения информации о наличии вируса парентерального гепатита проводится забор крови из вены. Для подтверждения диагноза и оценки степени поражения печения, тяжести развившихся осложнений применяются инструментальные методы исследования — УЗИ, КТ, МРТ.

Рекомендуемое лечение

Больным со среднетяжелой и тяжелой формой заболевания предлагается стационарное лечение в медицинском учреждении. От больного требуется отказ от употребления алкогольных напитков, разрушающих клетки печени, соблюдение постельного режима. Лекарственная терапия с учетом индивидуальных особенностей здоровья пациента и вида парентерального гепатита включает:

  • противовирусные препараты типа «Интерферон», «Рибавирин»;
  • обязательная диета с уменьшением количества белков и жиров; витаминизация (аскорбиновая кислота и никотиновая кислоты, витамины А, В и Е);
  • препараты для восстановления поврежденных тканей печени — гепатопротекторы (например, «Урсосан», «Силимарин», «Эссенциале»);
  • средства, оказывающие влияние на обмен веществ («Милдронат», «Гептрал»);
  • желчегонные средства («Фламин», «Аллохол»);
  • при интоксикации — дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, «Альбумин», «Трисоль»).

Профилактика

Учитывая способы передачи инфекции, проводится неспецифическая и специфическая профилактика. Специфическая профилактика позволяет действием эффективной вакцины спровоцировать реакцию нашего организма на борьбу с инфекцией. В медицине еще не существует вакцины от всех видом гепатитов. Только гепатит В может быть предупрежден проведением вакцинации. Неспецифическая включает в себя:

  • соблюдение правил личной гигиены в быту, при посещении сауны, бани;
  • максимально возможное использование разового стерильного инструмента;
  • выполнение обеззараживания многоразового инструмента;
  • ограничение переливаний биологических жидкостей;
  • защищенный секс с использованием презервативов.

Нормативная документация

Нормативная документация по вакцинации от гепатита В предполагает уточнение норм и сроков проведения вакцинирования. Согласно рекомендациям ВОЗ, первичная доза вакцины вводится новорожденным детям в первые 12 часов после появления на свет. Проводится эта вакцинация в роддоме и повторяется через указанное время в последующие посещения детского врача. Если есть противопоказания к прививанию, то используется другая схема вакцинации. Возрастные критерии включают молодежь и взрослое население, не достигшее 55-ти лет, которым прививка ранее не проводилась.

С просьбой о вакцинации следует обратиться в поликлинику по месту жительства пациента.

Документированию подлежать случаи инфицирования гепатитом парентерального типа. При первичном обнаружении данные заносятся в карту эпидобследования с дальнейшим отслеживанием состояния больных и носителей. Результаты обследования зараженного фиксируются в учетной карте инфицированного пациента и носителя после регулярных проверок раз в год. Обязательно проводится эпидрасследование окружения, где происходили контакты инфицированного, с оформлением результатов в соответствующих нормативных актах.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Внимание! Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Источник: http://infopechen.ru/gepatity/vidi/parenteralnyj.html

Ссылка на основную публикацию