Вирусный гепатит б и с

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Гепатит б и с чем отличаются

Гепатиты B и C — это острые вирусные инфекционные заболевания, вызывающие поражение печени. Вирусы гепатита B и C — относятся к парентеральным вирусам гепатита. Парентеральный — дословно означает: «минуя желудочно-кишечный тракт». Т.е. вирус передаётся непосредственно через кровь, или другие биологические жидкости. Такое заражение возможно во время полового контакта, переливания крови, а также при медицинских и косметических манипуляциях.

Распространённость гепатитов B и C

Вирусы гепатита B и C распространены повсеместно и постоянно циркулируют в человеческом обществе. Это обусловлено тем, что люди абсолютно восприимчивы к данным вирусам и легко подвергаются его разрушительному действию. В мире насчитывается уже около 1—2 миллиарда больных гепатитом В и около 200 миллионов — гепатитом С. При этом, каждый год вирусным гепатитом заражается около 50 миллионов человек, а умирают от его последствий — около двух миллионов.

Как можно заразиться вирусным гепатитом B?

Вирус гепатита B содержится в различных биоматериалах человека. В зависимости от концентрации вируса, их можно сопоставить следующим образом (в порядке убывания):

кровь, семенная жидкость, вагинальные отделения, отделения из шейки матки, молоко, слюна, слёзный секрет, пот, фекалии.

Самая большая концентрация вируса находится в крови, этим обусловлена высокая степень заражения при контакте с кровью заражённого человека. Более всего риску подвержены медицинские работники и пациенты особых отделений: гематологии, гемодиализа, реанимации, хирургии, стоматологии, работники лабораторий.

Заражение вирусом возможно при переливании крови или кровезаменителей. Но уже сейчас риск заражения минимален, благодаря тщательному скринингу донорской крови.

Из-за высокой концентрации вируса в семенной жидкости, слюне и влагалищном отделяемом, гепатит В передаётся при всех формах сексуального контакта.

Вирус может перейти от матери к ребёнку. Чаще всего это происходит во время родов, когда ребёнок контактирует с кровью матери, или во время кормления грудью. Непосредственно во время беременности вирус заражает плод реже. Наиболее опасна для ребёнка инфекция в момент обострения: чем выше концентрация вируса в крови матери, тем выше вероятность заражения малыша.

Также заражение гепатитом В возможно при немедицинских манипуляциях: внутривенное введение наркотиков, маникюр, педикюр, косметические инъекции, иглоукалывание, татуировки, пирсинг. Заражение происходит при использовании нестерильных инфицированных инструментов. Вирус гепатита В очень устойчив во внешней среде, его невозможно убить даже спиртом. Для полной стерилизации инструмент должен быть подвергнут специальной обработке — автоклавированию, а при отсутствии автоклава — кипячению не менее часа.

Заразиться гепатитом B также возможно в бытовых условиях, при использовании чужих предметов личной гигиены: бритвы, зубной щётки, губки. Это важно учитывать членам семьи инфицированного вирусным гепатитом.

Как заражаются гепатитом C?

Пути передачи гепатита C точно такие же, как у гепатита B. Но риск заразиться гепатитом С в 2—3 раза ниже. Это обусловлено тем, что гепатит C менее устойчив во внешней среде, плюс для него минимальная концентрация, необходимая чтобы произошло заражение — в два раза больше, чем гепатита B. Это означает, что для заражения необходимо в два раза больше вируса.

Чаще всего гепатит C встречается у наркоманов, это связано с частыми внутривенными инъекциями с использованием нестерильных инструментов.

Чем отличаются гепатит B и C?

Прежде всего, эти болезни отличаются тем, что их вызывают разные вирусы. Гепатит В вызывает Гепаднавирус (ДНК—содержащий вирус), гепатит С — Флавивирус (РНК—содержащий вирус). Во внешней среде вирус гепатита В намного устойчивее вируса гепатита C, а вот во внутренней, можно сказать, наоборот: вирус гепатита С способен к частым мутациям и видоизменениям, что позволяет ему скрываться от иммунной системы организма.

Вирус гепатита В, попадая в организм и накапливаясь в клетках печени — не оказывает на них прямого разрушительного влияния. Организм сам, а точнее его иммунная система, разрушает печень, чтобы уничтожить вирус. Если победить инфекцию удаётся — человек выздоравливает, если нет — процесс перетекает в хроническую форму, и вирус сохраняется в клетках печени. В редких случаях иммунная реакция срабатывает молниеносно, разрушая значительную часть печени, что приводит летальному исходу. Такая форма вирусного гепатита регистрируется менее чем в 1% случаев.

Вирус гепатита C, в отличие от вируса гепатита B, оказывает прямое разрушительное действие на печень. Но способность постоянно видоизменяться позволяет ему легко ускользать от действия иммунитета, и острых реакций со стороны организма почти не бывает. Гепатит С, оставаясь незамеченным, легко переходит в хроническую форму. Долгое сохранение вируса в печени в конечном итоге приводит к циррозу или раку печени. Из-за того, что вирус долго не даёт о себе знать и его обнаруживают часто уже на последних стадиях болезни, вирус гепатита С называют «ласковым убийцей».

Из-за разной реакции иммунной системы на вирусы гепатита В и С, исходы у этих инфекций тоже различны. При гепатите В вероятность выздоровления около 90%,а вероятность хронизации процесса — около 10%. При гепатите С выздоравливают 20—25% пациентов, а 75—80% получают хроническую форму болезни.

И наконец, от вирусного гепатита В существует вакцина. Она представляет собой вирусную частицу и безопасна для организма. При её введении в организме образуются специфичные антитела (белки-защитники) к вирусу гепатита В. Подобное невозможно в отношении гепатита С, так как вирус постоянно меняется, и специфичные антитела к одному подвиду вируса могут не подойти к другому.

По этой же причине, после перенесённого гепатита В формируется стойкий иммунитет, и заразиться вновь этой же инфекцией нельзя, а после гепатита С — иммунитет формируется к одним подвидам, и можно заразиться другими подвидами гепатита С.

Подводя итоги, можно выделить основные отличия вирусных гепатитов В и С:

Гепатитом В заразиться в два раза проще, чем гепатитом С. Гепатит В чаще протекает остро, с яркой симптоматикой, гепатит С — стёрто, бессимптомно. Наиболее вероятным исходом гепатита В является выздоровление, исходом гепатита С — переход в хроническую форму. После перенесённого гепатита В, повторно этим гепатитом заразиться нельзя. А после перенесённого гепатита С — можно. От гепатита В есть прививка, от гепатита С — нет.

Как заподозрить у себя наличие вирусного гепатита?

Прежде всего необходимо установить возможность заражения за последние шесть месяцев: незащищённый половой контакт, поход к стоматологу, госпитализации в больницы, любые инъекции — всё это повышает риск заражения парентеральным вирусным гепатитом.

После попадания вируса в организм наступает инкубационный период (момент от заражения вирусом до появления первых симптомов). Инкубационный период у гепатита В длится от 1,5 до 6 месяцев (в среднем 2—4 месяца). У гепатита С — от двух недель до шести месяцев (в среднем шесть—восемь недель).

После инкубационного периода появляются первые симптомы: слабость, повышенная утомляемость, сонливость, повышение температуры, снижение аппетита, тошнота, рвота, горечь во рту, боль в крупных суставах. Этот период называется дожелтушным, так как желтуха наступает не сразу, а симптомы напоминают другие болезни и состояния: усталость, недосып, грипп, отравление, пищевую инфекцию, болезни суставов. Этот период длится в среднем 1—2 недели. Затем наступает желтушный период.

Симптомами гепатитов В и С в желтушном периоде являются: потемнение мочи, появление тяжести или боли в правом подреберье, пожелтение белков глаз, кожи, появление кожного зуда. Температура, слабость, тошнота и рвота при этом сохраняются или усиливаются, что отличает течение гепатитов В и С от гепатитов А и Е. Этот период длится от двух до четырёх недель.

После желтушного периода наступает период реконвалесценции — выздоровления. В этом периоде симптомы стихают, самочувствие улучшается, показатели крови приходят в норму. Процесс завершается выздоровлением или переходом в хроническую форму. Хронический вирусный гепатит протекает малосимптомно, длительно, с периодами обострения. Хронический гепатит опасен появлением и прогрессированием цирроза печени или гепатоклеточной карциномы.

Как подтвердить наличие вирусного гепатита В или С?

Для установления точного диагноза нужно сдать анализ крови на определение специфических маркеров гепатита В или С. Маркеры гепатита В определяют с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реже — ПЦР, гепатита С — в основном только с помощью ПЦР. Установить маркеры можно уже в инкубационном периоде. Примерно с 20-ого дня после инфицирования уже можно обнаружить первый маркер вируса гепатита В (HBsAg), и со 2-й недели — гепатита С. Примерно через 2—3 месяца появляются первые симптомы болезни. К этому моменту концентрация вируса вырастает значительно и легко обнаруживается в крови. При возможном инфицировании и появлении первых симптомов — анализы необходимо сдать незамедлительно. Но также нужно помнить, что болезнь может протекать и вовсе без симптомов, поэтому при подозрении на возможное заражение необходимо сдать анализы.

Как жить с вирусным гепатитом В или С?

Лечение острого вирусного гепатита проходит обязательно в стационаре. Оно заключается в строго постельном режиме, соблюдении строгой диеты и проведением внутривенной терапии, уменьшающей интоксикацию. В первые дни болезни проводят неспецифическую противовирусную терапию.

Острый вирусный гепатит может закончиться либо выздоровлением, либо переходом в хроническую форму.

При выздоровлении человек ставится на диспансерный учёт на 6 месяцев при гепатите В, и на 2 года — при гепатите С.

Хронический вирусный гепатит полностью излечить нельзя, но его можно поддерживать в состоянии ремиссии, что значительно улучшает качество и продолжительность жизни. При правильном подходе с вирусным гепатитом живут более 30 лет.

При наличии хронического вирусного гепатита важно придерживаться нескольких правил:

Соблюдать режим сна и отдыха Отказаться от тяжёлых физических нагрузок Соблюдать диету, придерживаться стола № 5 (исключить жареное, солёное, копчёное, острое, обязательно исключить алкоголь)

Пациенты c хроническим вирусным гепатитом обязательно должны состоять на учёте у врача-инфекциониста по месту жительства.

Профилактика вирусного гепатита

Профилактика сводится в первую очередь к уменьшению возможности заражения: использование презерватива при любых формах полового контакта, для работников в медицинской и косметической сфере — обязательная стерильная обработка медицинского инструментария и аппаратуры.

Специфическая профилактика заражения гепатитом B заключается в вакцинации. Прививки от гепатита В делают на первом году жизни, а также в период обучения в школе. Защитное действие вакцины длится в среднем 5—7 лет. Тем, кто входит c группу риска по инфицированию гепатитом В, рекомендуют делать повторные вакцинации. На фармакологическом рынке существует несколько вакцин: HBVax — 2 (США), Rec — HbsAg (Куба), Энжерикс-В (Бельгия), Эувакс-В (Южная Корея), Комбиоткес (Россия). Вакцины российского производства не уступают по качеству импортным.

Вирусные гепатиты (A, B, C) являются распространенными инфекционными заболеваниями, опасными для человека. Все они имеют одну общую черту: в первую очередь поражают печень и вызывают ее воспаление. В остальном эти инфекции значительно различаются, вызываются разными вирусами, имеют различную длительность и тяжесть течения.

Гепатит А — самый распространенный вид гепатита

Самой распространенной формой является вирусный гепатит типа А (болезнь Боткина). Вирус заболевания передается через бытовые контакты, в том числе через грязные руки, продукты или воду, зараженные фекальным материалом. От момента заражения до появления первых симптомов (инкубационный период) может пройти 7-50 дней. Болезнь начинается с высокой температуры, через 2-4 дня у человека темнеет моча, а кал становится бесцветным. Затем развивается желтуха, при ее появлении состояние пациента улучшается.

Продолжительность заболевания может быть от недели до полутора-двух месяцев. Во время лечения больным рекомендуется постельный режим, специальная диета, прием гепатопротекторов — препаратов, защищающих печень. Период восстановления после перенесенного заболевания может растянуться до полугода. В отличие от других, видов гепатит А является наиболее благоприятным, он не вызывает тяжелых осложнений. Основной мерой профилактики этой инфекции является соблюдение гигиенических норм, детям рекомендована вакцинация.

Гепатит В: пути заражения, симптомы, отличия от гепатита А

Гораздо более опасное заболевание — это гепатит В (сывороточный гепатит). Он характеризуется сильным поражением печени. Возбудителем этого заболевания является вирус, содержащий ДНК. Заразиться им можно через кровь, при половых контактах, существует большая вероятность заражения плода от матери.

Болезнь начинается со слабости, повышения температуры, тошноты и рвоты, болей в суставах. Могут появиться и прочие симптомы: обесцвечивание кала, потемнение мочи, высыпания, увеличение печени и селезенки. В отличие от гепатита А, для гепатита типа В желтуха малохарактерна. Поражение печени может быть тяжелым, в некоторых случаях может развиться цирроз или рак. В лечении болезни используют иммунные препараты, гепатопротекторы, гормоны, антибиотики. В качестве профилактики гепатита В применяют вакцинацию.

Гепатит С (посттранфузионный гепатит)

Гепатит С считается наиболее тяжелой формой заболевания. Чаще всего он наблюдается у молодых людей. Заражение вирусом происходит в основном через кровь – при использовании нестерильных шприцов или во время переливания крови. Возможно заражение половым путем, вирус также может передаваться от матери к плоду.

Приблизительно у 70-80% пациентов с гепатитом С развивается хроническая форма заболевания, представляющая наибольшую опасность, поскольку она может привести к появлению злокачественной опухоли или циррозу печени. Если этот тип гепатита сочетается с другими видами болезни, состояние пациента может резко ухудшиться, вплоть до летального исхода. В настоящее время вакцина, которая может защитить от инфицирования гепатитом С, не разработана.

Почему возникает гепатит, его виды и профилактика

Чем отличаются гепатит A, B, C и как передаются

Многих людей интересует вопрос, чем отличается гепатит B от гепатита C. Ответ очень прост: в первую очередь B и C вызываются разными вирусами, они по-разному проявляются и имеют различную степень воздействия на человеческий организм.

Гепатит B вызывается гепаднавирусами. Их строение очень сложное. Гепатит B характеризуется неуязвимостью к физическим и химическим влияниям, а также он не вымирает при высоких и низких t°. Вирус B не погибает в замороженном состоянии около 20 лет, в холодильнике — 6 лет, а при комнатной t° — около 3 месяцев. Он уничтожается при кипячении длительностью 30 минут. Не истребляется обеззараживающими средствами. Вирус можно уничтожить сухим жаром за 2 часа, а в автоклавировании — через 5 минут.

Гепатит C провоцируется флавивирусами. Он неустойчив во внешней среде.

Гепатиты B и C передаются парентерально. Инфицироваться ими можно через кровь, вагинальный секрет, сперму от людей как с выраженными, так и с невыраженными стадиями хронических и острых гепатитов. B и C попадают через травмированные кожу и слизистые при набивании татуировок, употреблении наркотических веществ, родах, диагностических лечебных процедурах, незащищенных половых актах, микротравмах. Женщина, зараженная вирусом B или C, может кормить ребенка грудью, так как молоко не инфицировано.

Развитие гепатитов В и С

Гепатит B через кровь просачивается и попадает в печень, не нарушая при этом печеночную клетку. При хорошей иммунной системе лимфоциты убивают инфицированные клетки и вирус уходит из печеночной ткани. Зараженный человек переносит острую форму заболевания, выздоравливает, и его организм создает устойчивый иммунитет к вирусу.

При плохом иммунитете вирус находится в печеночных клетках десятилетиями. Его развитие протекает бессимптомно, заболевание приобретает хроническую стадию (7-10%). Хроническое заболевание медленно видоизменяет генетическую программу клетки, что может привести к ее преобразованию в опухолевую (0,3%).

Гепатит C попадает в печень и поражает ее. Он постоянно преобразовывается и создает все новые разновидности, поэтому защитные механизмы его не видят. Это приводит к тому, что вирус практически всю жизнь живет в зараженном человеке, что может спровоцировать цирроз печени, рак и хроническую форму заболевания. У зараженного человека нарушается иммунитет, из-за чего возможны повторные инфицирования.

Симптомы инфицирования

Период окна гепатита B равен 3-6 месяцам, а скрытый период C равен 2-3 месяцам.

Гепатиты B и C имеют одинаковые симптомы, правда, у гепатита C они могут быть не такими выраженными. У зараженного человека наблюдается вялость, слабость, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, тошнота. Привкус горечи, дискомфорт в правом подреберье и потускнение мочи являются сигналом о том, что срочно нужно обратиться к врачу и сдать анализы на наличие вируса.

Источник: http://no-gepatit.ru/2017/09/22/gepatit-b-i-s-chem-otlichayutsya/

Гепатит В

Исторические данные гепатита В

Успехи в изучении этиологии связанные с открытием В. Blumberg (1964) в крови больных с болезнью Дауна, лейкозами и вирусным гепатитом преципитирующих антигена, к тому найденного в туземцев Австралии и названного австралийским. Несколько позже исследованиями В. Blumberg (1966-1970), А. Нгипсе (1968) была доказана связь этого антигена с гепатитом В. Это по современной терминологии поверхностный антиген вируса. D. Dane, С. Cameron (1970) с помощью иммунной электронной микроскопии выявили у больных гепатитом В вирусную частицу (вирион), которая получила название частицы Дейна.

Этиология гепатита В

Репродукция вируса происходит по одному из двух возможных вариантов — продуктивным или интегративным. В случае продуктивной репродукции образуются полноценные вирионы интегративной — проходит интеграция ДНК с клеточным геном. Встраивание вирусного генома или отдельных генов вблизи клеточного генома приводит к синтезу огромного количества дефектных вирусных частиц. Предполагают, что в этом случае синтез вирусных белков не происходит, поэтому человек является незаразной для окружающих даже при наличии в крови поверхностного антигена вируса гепатита В — HBsAg.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вич в сравнении с вирусом гепатита в

Вирус гепатита В имеет три основных антигены.

1. HBsAg — поверхностный антиген вируса гепатита В — входит в состав наружной оболочки вириона, а также дефектных вирусных частиц, не имеющих инфекционной активности. Большая концентрация HBsAg в крови облегчает возможность его обнаружения и делает важным маркером инфекции.

2. HBcAg — сердцевинное, или ядерный, антиген, содержащийся в сердцевине частиц Дейна и в ядрах гепатоцитов, поэтому он серологически не обнаруживается.

3. HBeAg — также содержится в сердцевине вириона, однако оказывается в крови больных и вирусоносителей с помощью серологических реакций.

Наличие HBeAg свидетельствует о повышении синтеза дефектных вирусных частиц. Считают, что вирусоносители, у которых обнаруживают этот антиген, является особенно опасным источником инфекции. Замечено, что у больных с HBeAg в крови, особенно при его персистенции более 3-4 недели, болезнь часто приобретает хроническое течение. Антигены вируса гепатита В индуцируют появление антител — соответственно анти-HBs, анти-НВс и анти-НВе.

Вирус не удается культивировать в лабораторных условиях, есть лишь несколько видов культуры первичного рака печени, в которых вирус находится в интегрированном виде и продуцирует только HBsAg. Среди животных к заражению вирусом гепатита В восприимчивы обезьяны.

Вирус устойчив к высоким температурам, его активность сохраняется при нагревании до температуры 60 ° С в течение 21 ч, при 85 ° С — в течение часа. Серологическая активность утрачивается, однако это еще не гарантирует потери вирулентности. При нагревании до температуры 100 ° С в течение 15-ЗО мин полностью инактивируется. Вирус довольно устойчив к дезинфицирующим средствам, в 2% растворе формалина обезвреживание наступает через 7-9 ч. Хорошо сохраняется при низких температурах: в холодильнике — до 6 месяцев, при замораживании — 15-20 лет, в сухой плазме — много лет. Ультрафиолетовое излучение на вирус не влияет.

Эпидемиология гепатита В

Вирус в большой концентрации содержится в крови, поэтому может выделяться с мочой, потом, слюной, менструальной кровью, спермой. Вирус распространяется двумя путями (см. схему): естественным и искусственным (артифициальным). К искусственному принадлежит парентеральное заражение во время медицинских манипуляций (операции, стоматологические вмешательства, инъекции, взятие крови из пальца, гинекологические обследования и т.д.), а также маникюра, педикюра, бритья в парикмахерских, что связано с недоброкачественной стерилизацией инструментов. Особенно опасным является переливание крови и ее препаратов, кроме иммунного оглобулинив и альбумина.

Парентеральный путь заражения приводит к высокой заболеваемости гепатитом В людей, которым часто назначают различные инъекции. Заболевания гепатитом В часто регистрируют среди больных туберкулезом и сахарным диабетом, в хирургических отделениях, где широко применяют гемотрансфузии. С парентеральным заражением в лечебных учреждениях связаны почти 70-80% заболеваний желтушные формы гепатита В. Парентеральное заражение приводит к высокой заболеваемости гепатитом В медицинских работников — неосторожное обращение с загрязненными инструментами, лабораторные аварии, ранения во время операций, манипуляций и др.

К естественного распространения инфекции относятся половой путь инфицирования и заражения детей во время родов, если роженица болеет гепатитом В или является вирусоносителем. Допускается возможность трансплацентарного заражения плода. Возможно заражение при бытовых микротравм (загрязнение кожи и слизистых оболочек во время общения с больным человеком.Сезонность нехарактерна. Болеют люди независимо от возраста. Среди детей до года заболеваемость гепатитом В составляет 80-90% всех разновидностей вирусного гепатита, среди детей до 14 лет за значительной заболеваемость гепатитом А, удельный вес гепатита В уменьшается.

Гепатит В — широко распространена болезнь с достаточно высоким уровнем заболеваемости, во многих регионах она значительно превышает общее количество больных кишечными инфекциями. Иммунитет стойкий, пожизненный.

Патогенез и патоморфология гепатита В

Образование значительного количества антител против HBsAg и HBeAg, фиксированных на мембране гепатоцитов, приводит к возникновению иммунных комплексов, повреждающее действие которых играет значительную роль в патогенезе болезни, обусловливает внепеченочные проявления гепатита В.

Иммунный ответ на инфекцию зависит, с одной стороны, от генетически обусловленных особенностей организма, с другой — от вирулентности и иммуногенности возбудителя, массивности заражения. Вирулентность значительной степени определена соотношением полноценных частиц Дейна (вирионов) и дефектных вирусных частиц, лишенных ДНК. Иммуногенность зависит от соотношения в составе вируса гетерогенных и толерогенних, присущих хозяину компонентов. Различные варианты такого взаимодействия положен в основу современной иммуногенетического концентрации патогенеза вирусного гепатита (А. Ф. Блюгер), и обусловливают возникновение многих клинических форм болезни. Субклиническая форма гепатита В, согласно рассмотренной концепцией патогенеза, может возникать при низкой вирулентности возбудителя и несостоятельности его вызывать клинически выраженную болезни или за сохранение его вирулентности, но недостаточности имуннби ответа. Острая, клинически выраженная форма гепатита В с циклическим течением возникает лишь в тех случаях, когда достаточное иммуногенность и вирулентность вируса совпадают с нормальной или сильной иммунным ответом организма. У таких больных выявляется сенсибилизация Т-лимфоцитов-к антигенам возбудителя.

Принципиальная схема патогенеза гепатита В имеет следующие фазы.

I. Парентеральное внедрение возбудителя — искусственное или естественное.

II. Первичная генерализация процесса (виремия), паренхиматозная диффузия вируса с инкорпорацией антигенов и появлением «чужих» антигенов на поверхности гепатоцитов.

III. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg, HBcAg и печеночного липопротеида, начало иммунного ответа.

IV. Вторичная виремия, разнообразные патологические явления, усиление иммунологических изменений, внепеченочные поражения.

V. Локализация процесса.

VI. Супрессия вирусного генома (выздоровления).

Если возбудитель попадает в организм не непосредственно в кровь, то второй фазой патогенеза является фаза регионарной инфекции. Возникает иммунная реакция ретикулярной ткани регионарных лимфатических узлов, что может быть достаточным для прерывания инфекционного процесса.

Что касается первой эпидемиологической фазы патогенеза, то теоретически допускается возможность энтерального заражения вирусом гепатита В. В таких случаях процесс обычно приостанавливается на уровне кишок, поэтому болезнь приобретает субклинического или стертого, течения.

Вторичная виремия связана с разрушением и гибелью гепатоцитов, что способствует заноса возбудителя в перисинусоиднимы пространства (Диссе). Возникают новые волны виремии с повторной генерализацией процесса. В последние годы установлено, что помимо гепатоцитов, вирус гепатита В обнаруживают также в лейкоцитах, эпителии желчных путей, эндотелии сосудов, в поджелудочной железе, почках. С помощью иммуно-электронно исследований находят специфические иммунные комплексы в различных органах и тканях, что вызывает их повреждения.

Патогенез особенно тяжелой, злокачественной (фульминантный), формы гепатита В имеет свои особенности. Злокачественная форма возникает, когда совпадают высокая вирулентность возбудителя и генетически обусловленная гиперреактивность организма (особенно высокая активность реагирования иммуноцитов). Если это происходит у человека с врожденной или приобретенной недостаточностью мембран гепатоцитов, особенно лизосомного аппарата, то может возникнуть острый массивный некроз Ленинки. Повреждения мембранного аппарата («взрыв лизосом») приводит к выходу в цитоплазму активных гидролазних ферментов, вследствие чего происходит аутолиз гепатоцитов вплоть до массивного их некрозу.

Возникают связанные с этим тяжелые расстройства обмена веществ, поступления ядовитых веществ из кишечника, накоплению в крови церебротоксичних веществ, влияющих на кору головного мозга. Среди них низкомолекулярные жирные кислоты, пировиноградная кислота и ее производные, фенолы и другие неинактивовани токсичные вещества. Количество их растет не только в крови, но и в цереброешнальний жидкости и ткани мозга. Особое значение придается увеличению концентрации низкомолекулярных жирных кислот, которые путем взаимодействия с мембранными липидами нервных клеток тормозят передачу нервного возбуждения. Важное значение имеют также другие нарушения: гипогликемия, нарушение кислотно: основного и водноелектролитного обмена, расстройства гемодинамики, гипоксия. Возникает — печеночная энцефалопатия (печеночная кома) патогенез которой состоит, по А. Ф. Блюгер с одной стороны, по накоплению в крови токсичных веществ, — с другой — из нарушений, водно-электролитного обмена,-ремодинамикы и ряда других факторов. Это приводит к поражению мозговой ткани.

В патогенезе гепатита В, особенно в злокачественной его форме, большое значение имеют аутоиммунные процессы. Взаимодействие вируса гепатита В с липополипротеидом мембран гепатоцитов приводит сенсибилизации к нормальной липопротеида печени, что значительно усиливает цитотоксический эффект иммунной действия.

Синдром цитолиза играет главную роль в патогенезе гепатита В. Степень его выраженности значительной мере предопределяет тяжесть течения болезни.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Расстройства секреторной функции гепатоцитов — гепатоцитний холестаз, поражения желчных капилляров (воспаление, микротромбоз) — вызывает развитие холестатической формы гепатита В.

Мезенхимных-воспалительный синдром характеризуется пролиферативно-инфильтративными процессами и проявляется гипергамма-глобулинемия, патологическими показателями диспротеинемичних тестов и др.

Патоморфологические изменения при острой форме гепатита В охватывают паренхиму и мезенхиму печени, внутрипеченочные желчные пути и изменяются в разные фазы инфекционного процесса. В начале болезни в печени обнаруживают мелкие очаги некроза, а также пролиферацию клеток Высокович-Купфера. В стадии разгара болезни в паренхиме характерные признаки баллонной дистрофии и ацидофильной дегенерации. Кроме мелких очагов возможны также обширные зоны некроза. Эти изменения сопровождаются мезенхимных процессами, пролиферацией соединительнотканных элементов, прежде звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Происходит также пролиферация желчных путей (канальцев Геринга).

В очень тяжелых случаях болезни, приводящие к смерти в первые дни, печень уменьшена, желтая, на разрезе пестрая (вследствие чередования участков гиперемии и кровоизлияний), капсула морщинистая. Картина укладывается в понятие «острой желтой дистрофии». Позже печень имеет еще более пестрый вид: желтовато-зеленые участки чередуются с красными. Ткань печени может приобретать красного цвета (подострая красная дистрофия).

При злокачественной (фульминантный) форме гепатита В глубокое нарушение функции органа («печеночная блокада») может привести к гибели больного еще до массивного некроза печени. В таких случаях наблюдается диффузное острое альтеративно-экссудативное воспаление, охватывает почти всю печень. Печень может быть увеличенной, без признаков некроза и аутолиза.

Клиника гепатита В

а) за цикличностью течения: острая, затяжная, хроническая;

б) по клиническим проявлениям: субклиническая, или инапарантна, клинически выраженная — желтушная, Безжелтушная, холестатическая, злокачественная или фульминантная;

в) по тяжести течения: легкая, среднетяжелая, особенно тяжелая.

а) острый, или подострый, массивный или субмассивная некроз печени — печеночная энцефалопатия;

б) внепеченочные поражения;

в) кровотечения — носовая, маточное, кишечная, почечная (микрогематурия);

г) обострения и рецидивы.

б) остаточные проявления — гепатомегалия, астеновегетативный синдром, затяжная реконвалесценция;

в) пислягепатитна гипербилирубинемия;

г) хронический персистирующий гепатит;

д) хронический активный гепатит;

е) дискинезия и воспалительное поражение желчных путей; есть) цирроз печени;

ж) первичный рак печени;

з) хроническое вирусоносительство.

Инкубационный период длится от 42 до 90 чаще 60-90 дней.

Желтушная форма гепатита В

Во второй половине начального периода, чаще 2-3 дня до возникновения желтухи, темнеет моча (цвет пива или крепкого чая). Условно различают следующие варианты начального периода: диспепсический; артральгичний, или псевдоревматичний; астеновегетативный; катаральный или гриппоподобный.

Диспепсический вариант наблюдается у 40-60% больных. Преобладают изменение аппетита, тошнота, может быть рвота, боль в животе, понос или запор, неприятный вкус во рту и т.д. Артральгичний, или псевдоревматичний, вариант оказывается у 15-20% больных. Характеризуется болью в суставах, костях, мышцах. Чаще поражаются крупные суставы. В большинстве случаев суставы внешне не меняются. Астеновегетативный вариант продромального периода возможен в 25-ЗО% больных. Преобладают общее недомогание, слабость, вялость, потеря работоспособности, головокружение, потливость. У 20-25% больных начальный период гепатита В протекает по катаральным или гриппоподобным, вариантом. Повышается температура тела, появляется головная боль, может быть незначительный насморк, першение в горле, иногда сухой кашель.

Почти у всех больных умеренно увеличивается печень, у некоторых — селезенка. Может возникать разнообразный сыпь, чаще уртикарные (по типу крапивницы). Из лабораторных тестов показательны повышение активности сывороточных ферментов — аспартат-и аланинаминотрансферазы. В конце начального периода в моче появляются желчные пигменты. Постепенно нарушение пигментного обмена усиливается, в крови повышается уровень билирубина. При увеличении его концентрации более 35-45 мкмоль / л темнеет моча. У большинства больных уже в начальном периоде в крови можно обнаружить HBsAg. Продолжительность начального периода 7-15 дней, иногда, особенно в случае артральгичного варианта, затягивается до нескольких недель.

Появление субиктеричности слизистых оболочек, прежде неба, подъязычной участка, склер, свидетельствует об окончании начального периода болезни и начало желтушного периода. Через 1-3 дня кожа постепенно желтеет. Желтуха усиливается в течение 1-2 недель. При развитии желтухи часто исчезают артральгични проявления. Астенические и диспепсические признаки могут нарастать, печень увеличивается, возникает или усиливается зуд кожи. У некоторых больных обнаруживают брадикардию. С началом желтушного периода кал становится обесцвеченными, ахоличный. Нарушение многих функций печени и связанное с этим накопление токсичных веществ вредно влияют на нервную систему. Возникают бессонница или, наоборот, сонливость, головная боль, головокружение, в тяжелых случаях — эйфория, которая создает ложное ощущение бодрости. Поэтому надо помнить, что субъективные ощущения и отсутствие жалоб не всегда объективно характеризующих состояние больного.

При лабораторном исследовании наблюдается дальнейшее увеличение уровня билирубина в сыворотке крови (до 300-500 мкмоль / л и более при тяжелых формах болезни). Характерно, что преобладает связана (прямая) фракция билирубина, количество свободного (непрямого) билирубина не превышает 25-35%. В желтушном периоде содержится повышенная активность сывороточных ферментов АлАГ и АсАТ.

Соотношение АсАТ / АлАТ (коэффициент де Ритисом) меньше единицы. Увеличение коэффициента до 1,3 и более может указывать на внепеченочных происхождения гиперферментемии. У больных с тяжелым течением болезни несколько уменьшается количество альбуминов, увеличивается содержание гамма-глобулинов. Последнее указывает на активность мезецхимно-воспалительных процессов. Показатели тимоловой пробы, в отличие от гепатита А, повышаются умеренно, за исключением случаев, когда гепатит В возникает на фоне хронического поражения печени (алкогольного, диабетического и др.), или в случае тенденции к хронизации. При исследовании крови в раннем периоде желтухи обычно количество лейкоцитов нормальная, реже возможна лейкопения. Во второй декаде желтухи увеличивается количество лимфоцитов, может увеличиваться СОЭ, количество тромбоцитов умеренно уменьшается.

У большинства больных в конце первой или в начале второй декады желтухи из крови исчезают HBsAg и HBeAg. Длительное выявления антигенов вируса характерно для тяжелого течения болезни или свидетельствует о склонности процесса к переходу в хронический. В желтушном периоде болезни у всех больных выявляют антитела против HBcAg сначала класса IgM, а затем IgG.

Уже в начале болезни, особенно в ее желтушном периоде, нарушается иммунологический гомеостаз. Наиболее характерными являются уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови и изменение соотношения основных иммунорегулирующих популяций — Т-хелперов и Т-супрессоров (коэффициент Т4/Т8). У больных легкой формой болезни умеренно увеличивается уровень Т-супрессоров (уменьшается Т4/Т8), что указывает на наличие иммуносупрессии. Для тяжелых форм гепатита В, напротив, характерно увеличение коэффициента Т4/Т8 вследствие уменьшения количества Т-супрессоров.

Уменьшение имуносупресорнои активности свидетельствует об усилении иммунного ответа, что полезно при большинстве инфекционных болезней, кроме гепатита В (усиливаются аутоиммунные процессы). В период реконвалесценции постепенно полностью исчезают диспепсические проявления, признаки интоксикации, уменьшаются желтуха и размеры печени, светлеет моча, возобновляется окраски кала.

Если болезнь не завершается в течение 3-6 месяцев, его рассматривают как затяжной гепатит. Большая продолжительность процесса связана с переходом его в хроническую форму гепатита В. В части переболевших в течение нескольких месяцев удерживается гепатомегалия, возможны астеновегетативные проявления.

Приведенная клиническая картина характеризует наиболее частую желтушную форму гепатита В основном с синдромом цитолиза.

Безжелтушная форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В

Холестатическая форма гепатита В (10-15% случаев) характеризуется продолжительной желтухой, более значительными изменениями уровня билирубина и щелочной фосфатазы, умеренным увеличением активности АлАТ. Характерные зуд кожи, устойчивое обесцвечивание кала. Общее состояние больного нарушается в меньшей степени. Увеличивается в крови содержание желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов. Течение этой формы болезни доброкачественное. Реконвалесценция в большинстве случаев без особенностей, однако возможны дискинезии и воспалительные процессы в желчных путях.

При всех формах гепатита В может возникнуть геморрагический синдром. При относительно негяжкои формы он проявляется единичными мелкими кровоизлияниями в кожу. У больных тяжелой формой гепатита кровоизлияния в кожу значительных размеров, могут возникать кровотечения. Интенсивность геморрагического синдрома считается одним из важнейших критериев тяжести болезни.

Тяжесть гепатита В оценивают комплексно, учитывая клинические и лабораторные показатели. Наиболее информативными являются признаки интоксикации и геморрагические проявления. К синдрома интоксикации относятся такие высоко информативные симптомы гепатита, как повышенная утомляемость, общая слабость, тошнота, рвота, головная боль, потливость, нарушение сна, лабильность настроения, подавленность или возбуждение (эйфория), наличие «насекомых» перед глазами. Принимают во внимание уровень гипербилирубинемии, однако надо учитывать, что даже при особо тяжелых, злокачественных (фульминантный) формах гепатита В уровень гипербилирубинемии может быть относительно небольшим.

У больных легкой формой болезни проявлений интоксикации нет или они умеренные. Наблюдается незначительная слабость, снижение аппетита. Желтуха незначительная, уровень билирубина в крови не превышает 75-100 мкмоль/л. Среднетяжелыми формами болезни характеризуется умеренной интоксикацией. Возникает общая слабость, непостоянный головная боль, выраженная тошнота, однократное или повторная рвота, нарушается аппетит. Количество билирубина в крови обычно не превышает 200 мкмоль/л. Тяжелой формой гепатита следует разделить на две: тяжких и особо тяжких (злокачественную, или фульминантную). Обе формы имеют много общего, но есть и принципиальные отличия. Тяжелая форма болезни характеризуется выраженной интоксикацией, возможно многократная рвота. Возрастает интенсивность желтухи, уровень билирубина в крови часто достигает 300-500 мкмоль / л и более, нарастает диспротеинемия, уменьшается протромбиновый индекс. У больных особенно тяжелой формой гепатита появляются признаки, указывающие на возможность острого или подострого гепатонекроза с печеночной энцефалопатией (печеночной комой. Развитие острой печеночной энцефалопатии (ГПЭ) разделяют на стадии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вирусная нагрузка гепатит в норма

Стадия I — характерно уменьшение печени, расстройства сна — бессонница ночью и сонливость днем, стереотипность в ответах, немотивированная поведение (больной то составляет, разлагает, ищет несуществующие предметы), появление «насекомых» перед глазами. Появляется адинамия или эйфория, ощущение тоски, икота, зевота, изменяется почерк.

Стадия II — присоединяется нарушение ориентации в пространстве и времени, возникает двигательное возбуждение, психические расстройства. Реакция на боль сохранена. В это время может возникать характерный, хотя и неспецифический, симптом — астериксис, или печеночный тремор, флепинг-тремор, хлопая тремор: больной не удержать в постоянном положении разогнуть кистей вытянутых рук, сжатый кулак, плотно закрытых глаз, выдвинутого языка. В этих положениях возникают непроизвольные быстрые изгибно-разгибательные движения в запястьях и пальцах, втягивание и выдвижения языка, открывание и закрывание глаз.

Стадия III — больной периодически теряет сознание, нарушается тактильная чувствительность при сохранении реакции на боль, возникают галлюцинации, бред, судороги. Возможны менингеальные признаки, печеночный запах изо рта, напоминающий запах сырой печени Последняя не пальпируется, иногда печеночная тупость исчезает полностью.

Стадия IV — печеночная кома. Характерно отсутствие сознания и реакции на боль, возникает ригидность мышц затылка, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакции их на свет отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются.

Острая недостаточность печени сопровождается глубокими нарушениями биохимических показателей, особенно коагулограммы, гипопротеинемия за счет уменьшения синтеза альбуминов, увеличением относительных показателей гамма-глобулинов (ЗО-50%) — Значительно изменяются показатели диспротеинемичних тестов. Нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови. Вследствие массивного некроза ткани печени снижается активность АЛТ. Значительно уменьшается количество Т-лимфоцитов и увеличивается число В-лимфоцитов. Из крови исчезает HBsAg, возможно, потому, что в глубоко поврежденных гегиатоцитах исчезают условия для репродукции вируса. Одновременно появляется избыток антител против вируса в связи с гиперергической иммунным ответом. При исследовании крови — лейкоцитоз, увеличение СОЭ. По клинической картиной ГПЭ значительной степени напоминает кризис «отторжения» или «отчуждения» печени (В. М. Жданов, 1986). При печеночной энцефалопатии возникают характерные изменения, которые фиксируются с помощью энцефалографию. Еще до появления клинических признаков энцефалопатии регистрируется нарушение альфа-ритма. В случае нарастания энцефалопатии периодически появляются тета-волны. При неглубокой печеночной коме регистрируются тета-и дельта-волны. Глубокая кома сопровождается чередованием дельта-волны и изоэлектрической линии.

Печеночная энцефалопатия может развиться на любой стадии гепатита В. Иногда она возникает в самом начале болезни, уже в первые ее часы, и расценивается как молниеносный (фульминантный) гепатит. Причинами смерти при острой печеночной недостаточности является отек мозга, сепсис, кровотечения, отек легких.

Затяжная форма гепатита В

Гепатит В у детей первого года

В целом гепатит В у детей не имеет существенных отличий от болезни у взрослых. Однако реже возникает холестаз, чаще выраженный мезенхимных-воспалительный процесс. После выписки из больницы у 80% детей содержится гепатомегалия.

Гепатит В у пожилых людей

Гепатит В у беременных и кормящих матерей

Хроническая форма гепатита В

Хронический персистирующий гепатит В (ХПГ) характеризуется доброкачественным, вялым течением с периодическими обострениями без тенденции к прогрессированию и перехода в цирроз. Обострение обычно провоцируются интеркуррентных болезнями, грубыми нарушениями режима и диеты, употреблением алкогольных напитков. У больных выявляют гепатомегалия, значительно реже — спленомегалию. Желтуха не является обязательным симптомом персистирующего гепатита даже во время его обострения, а если и возникает, то умеренная. Отмечается увеличение уровня связанной (прямой) фракции билирубина.

Во время обострений умеренно повышается уровень АЛТ, может возникать умеренное увеличение гамма-глобулиновой фракции белков, синтез альбуминов испытывает мало изменений. Иногда обострения болезни проявляются только увеличением активности АлАТ — биохимическое обострение. Вне обострениями больные чувствуют себя удовлетворительно. Лишь часть из них жалуются на вялость, слабость, быструю утомляемость, чувство тяжести в правом подреберье после физических нагрузок, иногда после приема пищи. У 60-70% больных обнаруживают HBsAg. Сенсибилизация иммуноцитов к HBsAg и нормализуется липопротеида печени обнаруживается реже, чем при других формах хронического гепатита В. Морфологически для ХПГ характерна инфильтрация портальных полей при сохранении дольковый структуры, поражение гепатоцитов в виде зернистой дистрофии, некроза обычно нет или он незначителен.

Хронический активный гепатит В (ХАГ) возникает примерно в 1% случаев. Как понятно из самого названия, ХАГ отличается от персистирующего большей выраженностью клинических проявлений, биохимических и морфологических изменений. Основные жалобы больных на общую слабость, снижение аппетита, непереносимость жирной пищи, алкоголя. У больных часто возникают метеоризм, боли в правом подреберье, почти у 25% — зуд кожи. Печень увеличена, уплотнена, при пальпации чаще безболезненная. Почти у половины больных увеличена селезенка. Желтуха выявляется примерно у трети больных. Для хронического активного гепатита В характерны печеночные знаки: пальмарна эритема — гиперемия кончиков пальцев, ладоней, телеангиэктазии — сосудистые звездочки или «паучки».

Уровень гипербилирубинемии у большинства больных незначителен. Во время обострений значительно повышается активность аминотрансфераз сыворотки крови. Характерные тромбоцитопения, анемия, конечно нормохромного, реже гипохромной типа, гипопротеинемия, в частности гипоальбуминемия, значительное увеличение гамма-глобулиновой фракции. Возникают изменения в коагулограмма, протромбиновый индекс ниже 60%. Клинически геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями в кожу, носовыми кровотечениями, кровоточивостью десен.

Хронический активный гепатит В может быть HBsAg-позитивниы и HBsAg-отрицательным. В последнем случае диагноз хронического гепатита В подтверждается обнаружением сенсибилизации иммуноцитов к антигенам вируса гепатита В. У 80% больных в крови обнаруживают HBsAg, у всех — антитела против HBeAg. Так называемый антиген хронизации (HBeAg) обнаруживают почти у 50-55% больных. Антитела против HBeAg обнаруживают лишь у 3% больных. Для хронического активного гепатита В характерно некоторое увеличение количества Т-хелперов и более значительное, чем при персистирующем, уменьшение количества Т-супрессоров, то есть те изменения в соотношении основных иммунорегулирующих популяций, возникающие при аутоиммунных процессах. Часто оказывается сенсибилизация лимфоцитов к нормальной липопротеида печени человека.

ХАГ характеризуется чередованием ремиссий и обострений, способностью к прогрессированию. Во время ремиссий состояние больного улучшается. Большинство жалоб исчезает, улучшаются лабораторные биохимические показатели. Обострение связано с теми же причинами, которые приведены для ХПГ.

Морфологически для ХАГ характерно распространение воспалительной инфильтрации с портальных полей на паренхиму, ступенчатый, мостовидный и мультилобулярний некроз гепатоцитов, гипертрофия внутридольковой ретикулярных волокон, пролиферация желчных ходов. Массивность клеточной инфильтрации печеночной ткани является показателем активности процесса.

В последние годы кроме приведенных двух форм хронического гепатита выделяют еще третью — хронический лобулярный гепатит. Для клиники долевого хронического гепатита характерны признаки, приближают его к хроническому персистирующего гепатита. Выделение этой формы хронического гепатита объясняется лобулярный характером морфологических изменений, которые, по А. Ф. Блюгер, оказываются некрозом гепатоцитов в сочетании с внутришньочастковою инфильтрацией. Характерно, что портальные и перипортальные изменения, если и наблюдаются, то по своим проявлениям уступают внутридолевым изменениям. Название формы болезни отражает не клинические, а морфологические проявления.

Осложнения гепатита В

Прогноз. Летальность составляет 0,1-0,3%, связанная с злокачественной (фульминантный) формой болезни. Хроническая форма гепатита В возникает примерно у 10% больных, цирроз печени — в 0,6% больных. Большинство случаев хронического гепатита В связана с безжелтушной формой болезни в анамнезе.

Диагноз гепатита В

В желтушном периоде к указанным симптомам присоединяются желтуха, обесцвечивание кала, у части больных увеличение селезенки, в крови увеличение содержания билирубина с преобладанием связанной (прямой) фракции Активность АлАТ в сыворотке крови сохраняется повышенной или продолжает увеличиваться.

Специфическая диагностика гепатита В

Дифференциальный диагноз проводится с другими разновидностями вирусного гепатита, а также с группой так называемой подпеченочной (обтурационной) и надпеченочной желтухи и с пигментными гепатозом. Если установлено, что данный гепатит паренхиматозный, возникает необходимость исключить токсические поражения печени и инфекционные болезни, которые могут сопровождаться синдромом гепатита,-лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, малярия и др. В связи с тем что эти проблемы касаются всех разновидностей вирусного гепатита, они рассмотрены в разд. «Гепатит А».

Лечение гепатита В

Важным условием эффективного лечения является лечебное питание — диета № 5а и 5. Глюкозотерапия, проводимое для восполнения энергетических ресурсов, обеспечения процессов гликогенизации печени, предусматривает введение 50-100 г глюкозы в сутки. При наличии анорексии, рвоты ее вводят внутривенно в виде 5-10% раствора Целесообразность витаминотерапии обусловлена участием витаминов в большинстве метаболических процессов. Для улучшения оттока желчи назначают внутрь холекинетики — 5 — 10% раствор магния сульфата по 1 столовой ложке 2-3 раза в день или сорбит.

У больных с тяжелыми (изредка среднетяжелые) формы гепатита В базисное лечение дополняется инфузионной терапии. Она направлена прежде всего на дезинтоксикацию, восстановление гомеостаза, коррекцию нарушений жизненно важных функций, иногда для парентерального питания. Назначают капельные инфузии низкоконцентрированного глюкозы (5-10% раствор), а также сорбитол, полийонни растворы («Трисиль», «Ацесиль», «Хлосиль», «Лактасиль»). Полийонни растворы способствуют коррекции электролитного баланса, но требуют лабораторного контроля. Назначают желатиноль, реополиглюкин, 5-10% раствор альбумина. Введение плазмы крови противопоказано, поскольку она подавляет процессы регенерации печени.

При любых проявлениях особо опасного течения болезни (угроза печеночной энцефалопатии) и по жизненным показаниям назначают гликокортикостероиды в дозе 1-3 мг / кг в пересчете на преднизолон. Гликокортикостероиды нормализуют функцию клеточных мембран, стабилизируя влияют на лизосомы, нормализуют проницаемость капиллярной стенки, уменьшают проницаемость гематоэнцефалического барьера, снимают отек мозга. Больным легкие и среднетяжелые формы болезни гликокортикостероиды не назначают, поскольку они, особенно при раннем назначении, могут приводить к затяжному течению болезни, увеличивая частоту обострений и рецидивов, способствуют более длительной персистенции возбудителя и перехода процесса в хроническую форму.

В последние годы больным вирусным гепатитом назначают гепатопротекторы (силибор, карсил, легалон и др.), лактулозу (нормазе), а хроническим гепатитом — эссенциале и др. Последние обычно назначают после желтухи и в период реконвалесценции.

Желчегонные жовчовмисни и растительные средства (холеретики) назначают только после окончания фазы ахолией, т.е. в период реконвалесценции.

При холестатических формах гепатита назначают сорбенты (холестирамин, билигнин), что способствует выведению с калом компонентов желчи, в основном желчных кислот. Можно вводить внутрь такие сорбенты, как аэросил, полисорб, энтеросгель и др. Назначают также фенобарбитал, зиксорин, которые активируют глюкоронилтрансферазу.

При первых признаках печеночной энцефалопатии проводят интенсивное лечение, постоянный контроль за главными жизненными функциями организма. Лечение предусматривает меры, направленные на дезинтоксикации, восстановление гомеостаза, борьбу с гипоксией, коррекцию нарушений гемокоагуляции, предотвращение и лечение вторичной инфекций, борьбу с недостаточностью почек, психомоторным возбуждением.

Соответствии с этими задачами дополнительно назначают преднизолон до 5 мг / кг / сут, гидрокортизон 300-1000 мг в сутки в комплексе с дегидратационными средствами, для предотвращения или уменьшения отека мозга-маннитол в виде 15-20% раствора 1-2 г / кг внутривенно , фуросемид (лазикс) — 20-ЗО мг / кг 1% раствора струйно или капельно. В случае психомоторного возбуждения вводят натрия оксибутират по 0,5-0,75 мл / кг 20% раствора, сибазон (седуксен) по 0,05-0,1 мл / кг 0,5% раствора. Для подавления аутолиза назначают каждые 8 часов большие дозы ингибиторов протеолитических ферментов — контрикал по 1000-2000 ЕД / кг, гордокс. трасилол или антагосан по 5000-10 000 ЕД / кг / сут. Для выведения из организма церебротоксичних веществ применяют также гемосорбцию, заменимое переливания гепаринизированной крови, гемодиализ, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро-или гомопечинку. Учитывая необходимость предотвращения аутоинтоксикации, назначают безбелковую диету, делают сифонные промывания желудка и кишок 2% раствором натрия гидрокарбоната. Для подавления кишечной флоры и уменьшение аутоинтоксикации назначают внутрь лактулозу, антибиотики: неомицин-1 г 4 раза, канамицин — 0,5 г 4 раза, стрептомицин — 1 г 1 раз в сутки.

На ранних стадиях печеночной энцефалопатии считается перспективным назначения гипербарической оксигенизации, что помимо общей оксигенации в комплексе с медикаментозными дегидратационными средствами (маннитол, фуросемид) способствует предотвращению отека мозга.

Этиотропное противовирусное лечение больных гепатитом обработано недостаточно. Лучше изученным среди противовирусных препаратов считают виразол (рибавирин), аденинарабиназид (видарабин), испытывают ацикловир. Эффективность этого лечения незначительна. Перспективным считают применение интерферонов, особенно при тяжелых и хронических формах гепатита В. Под влиянием лейкоцитарного интерферона или генно-инженерного альфа-2-интерферона (реаферон) у некоторых больных наблюдается улучшение состояния, ускорение нормализации биохимических показателей, сокращение персистенции HBsAg. Можно применить стимуляторы эндогенного образование интерферона.

Больным затяжные и хронические формы гепатита В назначают иммуномодуляторы (левамизол, тактивин, натрия нуклеинат и др.).

Больным хронический активный гепатит В показано противовоспалительное и иммуносупрессивное лечение малыми дозами преднизолона в комбинации с делагил по 0,25-0,5 г в сутки или азатиоприном 0,05 г 1-2 раза в сутки. При всех формах хронического гепатита назначают желчегонные препараты, гепатопротекторы (эссенциале по 2 капсулы трижды в день), для пополнения энергетических ресурсов — рибоксин по 0,2-0,4 г трижды в день, для стимуляции метаболизма в гепатоцитах липамид по 0,25 -0,5 г трижды в день и др. При наличии портальной гипертензии с асцитом и расширение вен пищевода назначают специальные терапевтические и хирургические мероприятия.

Выписывают больных острым гепатитом В по клиническим показаниям, когда нет жалоб, желтухи, при уменьшении печени, нормализации уровня билирубина в крови. Допускается выписки больных с увеличением печени на 1-2 см и незначительным повышением активности сывороточных ферментов. Наличие в крови HBsAg не является противопоказанием к выписке. Реконвалесценты подлежат диспансеризации. Первый осмотр больного проводится лечащим врачом не позднее чем через месяц после выписки. Далее реконвалесценты находится под врачебным наблюдением в кабинете инфекционных заболеваний — КИЗ, где он обследуется минимум через 3, 6, 9 и 12 месяцев. В случае видсутноти клинических проявлений хронического гепатита В и двух отрицательных результатов исследования на HBsAg, проведенного с интервалом 10 дней, реконвалесцента можно снять с учета. Реабилитацию реконвалесцентов при наличии специализированных санаториев целесообразно проводить сразу после выписки, после чего за ними устанавливается диспансерное наблюдение в поликлинике.

Профилактика гепатита В

Инфекционисты в Новосибирске

Специализации: Инфекционные болезни.

Записаться на прием 1100 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Специализации: Педиатрия, Инфекционные болезни.

Записаться на прием 1600 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

  • Хирургический профиль
  • Абдоминальная хирургия
  • Акушерство
  • Военно полевая хирургия
  • Гинекология
  • Детская хирургия
  • Кардиохирургия
  • Нейрохирургия
  • Онкогинекология
  • Онкология
  • Онкохирургия
  • Ортопедия
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Сосудистая хирургия
  • Торакальная хирургия
  • Травматология
  • Урология
  • Хирургические болезни
  • Эндокринная гинекология
  • Терапевтический профиль
  • Аллергология
  • Гастроэнтерология
  • Гематология
  • Гепатология
  • Дерматология и венерология
  • Детские болезни
  • Детские инфекционные болезни
  • Иммунология
  • Инфекционные болезни
  • Кардиология
  • Наркология
  • Нервные болезни
  • Нефрология
  • Профессиональные болезни
  • Пульмонология
  • Ревматология
  • Фтизиатрия
  • Эндокринология
  • Эпидемиология
  • Стоматология
  • Детская стоматология
  • Ортопедическая стоматология
  • Терапевтическая стоматология
  • Хирургическая стоматология
  • Другое
  • Диетология
  • Психиатрия
  • Генетические болезни
  • Заболевания передающиеся половым путем
  • Микробиология
  • Популярные болезни:
  • Герпес
  • Гонорея
  • Хламидиоз
  • Кандидоз
  • Простатит
  • Псориаз
  • Сифилис
  • ВИЧ — инфекция

весь материал представлен для ознакомительных целей

Источник: http://vse-zabolevaniya.ru/bolezni-infekcionnye/gepatit-B.html

Что это за болезнь — гепатит В (Б)?

Вирусный гепатит В – системное вирусное заболевание с преимущественным поражением печени. Долгое время оно считалось неизлечимым и приводило к тяжёлым осложнениям. Благодаря современным медикаментозным средствам полным выздоровлением завершается большинство случаев инфекционного процесса. В 10-20% случаев бессимптомные и латентные формы гепатита В приводят к хронизации процесса, чреватого развитием опасных для жизни осложнений. А каковы причины, механизм развития, клинические особенности, принципы диагностики и лечения заболевания? Все о гепатите – в нашем обзоре.

Актуальность проблемы

Проблема заболеваемости вирусным гепатитом Б остаётся одной из самой самых глобальных в современном здравоохранении. Согласно статистике, более 300 миллионов человек в мире инфицированы, и около150 миллионов из них имеют клинические проявления заболевания. Одной из распространенных причин смерти становится именно гепатит: от гепатита Б и его осложнений (цирроза, рака печени, печеночной энцефалопатии) ежегодно умирает 686 тысяч пациентов.

Высокая распространенность этой инфекции наблюдается в странах Центральной и Южной Африки, Юго-Восточной Азии, Южной Америки, Восточной Европы. По различным данным, число хронически инфицированных больных в них составляет от 2 до 10% от всего населения. В развитых государствах Северной Америки и Европы этот показатель не превышает 1%.

Это интересно. Американский вирусолог Б.С. Бламберг в 1964 году во время изучения образцов крови австралийского аборигена впервые обнаружил частицы вируса гепатита Б, что стало поводом для присуждения ему Нобелевской премии.

ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ:  Вирус гепатита с генотип рнк 3

Всемирная Организация Здравоохранения, осознавая глобальную опасность, которую несёт в себе гепатит В и понимая, что это такое, в 70-80х годах ХХ взяла заболевание под особый контроль. В это время проблема ВГВ получила широкую огласку в научном мире и в организациях здравоохранения. С помощью повсеместного использования эффективной и безопасной вакцины против гепатита B удалось значительно сократить его распространенность и в развитых, и в развивающихся странах.

Строение вируса

Единственным возбудителем заболевания является вирус гепатита В (HBV, ВГВ). Его строение типично для всех представителей семейства гепадновирусов. Вне клетки хозяина вирион представляет собой частицу размером 42нм, состоящую из покровных оболочек (суперкапсида, капсида) и нуклеопротеида, состоящего из дезоксирибонуклеиновой кислоты и несущего основную генетическую информацию.

Геном вирусной частицы представлен двуцепочечной нитью ДНК, длина которой составляет 3000-3200 нуклеотидов. Четыре основных гена – S, C, P и Х – кодируют основные факторы патогенности возбудителя:

  • HBsAg –поверхностный антиген;
  • HbcAg – «сердечный» антиген;
  • фермент полимеразу;
  • протеин-регулятор экспрессии генов.

Репликация вируса при гепатите Б имеет свои особенности. Несмотря на то, что геном возбудителя содержит ДНК, в его жизненном цикле определяется РНК-стадия. После инфицирования – попадания вирусных частиц в кровь — они проникают в печеночные клетки (гепатоциты). ДНК возбудителя внедряется в клеточное ядро и транскрибируется с образованием рибонуклеиновой кислоты. Так клетки печени становятся своеобразной матрицей для производства новых вирусных частиц.

Обратите внимание! На сегодняшний день открыто 10 генотипов вируса, кодирующихся буквами латинского алфавита (от А до J). Генетические различия между ними составляют не более 7-8%.

Кроме того, HBV способны встраиваться в геном гепатоцитов, вызывая повреждение цепочки человеческой ДНК. По мнению некоторых учёных, этот процесс лежит в основе развития рака печени.

Как заражаются ВГВ

А как можно заболеть гепатитом? Как и другие инфекционные болезни, эта патология имеет свои эпидемиологические особенности, которые важно знать. Основным источником ВГВ является больной человек (острой или хронической формой патологии) или вирусоноситель. Главный механизм передачи – парентеральный. Чаще всего заражение происходит:

  • при половых контактах;
  • вертикальным путем;
  • при контактах с кровью;
  • во время тесного общения или при проживании на одной территории.

Вирусный гепатит В имеет очень высокую контагиозность. Что это такое, и как проявляется? Известно, что даже минимальное число возбудителей, попавших в кровь непривитого человека, практически со 100%-ной вероятностью приведет к инфицированию. При прочих равных условиях заразиться ВГВ в 90-110 раз проще, чем ВИЧ или другими парентеральными инфекциями.

Долгое время повсеместно был распространен парентеральный путь передачи вируса. Инфицирование происходило при использовании недостаточно дезинфицированного медицинского (в том числе стоматологического) инструментария, переливании крови и ее компонентов. Большую «популярность» такой способ заражения приобрел во многом благодаря лицам, употребляющим инъекционные наркотики. Постепенно влияние этой причины гепатита уменьшается за счёт пропаганды здорового образа жизни, использования одноразового медицинского инструментария, раннего выявления заразных заболеваний у доноров.

Сегодня первое место по распространенности занимает половой путь передачи. Помимо содержания вирусных частиц гепатита в крови, их обнаруживают также в сперме, влагалищном секрете и слюне. Активная передача частиц HBV при сексуальных контактах стала возможна благодаря:

  • частой смене половых партнёров;
  • практике орально-генитальных и анально-генитальных сношений;
  • отказу от использования барьерных методов контрацепции (презервативов).

Бытовой путь передачи распространен среди близких родственников инфицированных, а также лиц, проживающих с ними на одной территории. Согласно статистике, при пренебрежении мерами профилактики, заражение всех членов семьи носителя ВГВ происходит в течение 1 года. Вирусные частицы способны проникать в организм при использовании общих зубных щеток, бритв, щипчиков и других маникюрных инструментов, банных принадлежностей.

Опасность представляют любые микротравмы и царапины, на которые может попасть зараженный биоматериал больного (частички крови, спермы). При этом гепатит В не передается воздушно-капельным путем, при поцелуях или кормлении грудным молоком.

Важно! При однократном незащищенном сексуальном контакте с инфицированным человеком риск заражения колеблется от 16 до 40%.

В развивающихся странах сохраняется высокая вероятность трансплацентарного пути передачи вируса от больной матери. Возможно и контактное заражение во время прохождения младенцем через родовые пути.

Обеспокоенность врачей вызывает значительное омоложение структуры пациентов с этой опасной инфекцией. Так, в России от 70 до 80% заболевших гепатитом составляют молодые люди в возрасте 15-30 лет.

Патогенез вирусного поражения печени

Как и все вирусные гепатиты, ВГВ имеет два основных звена патогенеза. Первый связан с попаданием вирусных частиц в кровь и их внутриклеточным паразитированием в гепатоцитах. Второй – с активацией иммунной защиты и аутоагрессии в отношении собственных клеток печени. Оба они приводят к воспалительным и некротическим изменениям органа, а также нарушению его функций:

  • депонирующей, связанной с накоплением и хранением в печени гликогена, белков, жиров и биологически активных веществ;
  • секреторной, обусловленной продукцией желчи – одного из важных участников пищеварения;
  • детоксикационной;
  • выделительной, сопровождающейся связыванием и эвакуацией из организма токсических для организма соединений – индола, скатола, тирамина;
  • гомеостатической.

Клиническая картина

В зависимости от формы и течения вирусный гепатит В может иметь различные клинические проявления. В классическом варианте после заражения развивается острая стадия заболевания, сопровождающаяся яркой симптоматикой и выраженными симптомами интоксикации. У лиц с ослабленным иммунитетом признаки патологии могут быть минимальными или отсутствовать совсем.

При отсутствии своевременного лечения острый вирусный гепатит переходит в хроническую форму. На этом этапе клиника патологии минимальна, однако разрушение гепатоцитов продолжается. Хронический гепатит B может медленно персистировать десятилетиями, но всегда завершается глубокой функциональной недостаточностью печени и развитием осложнений.

Примерно в 30% случаев у пациентов диагностируется иннапарантная форма заболевания, или бессимптомное носительство. Она не исключает возможные воспалительные изменения печени в дальнейшем. Кроме того, такие больные являются источниками HBV и могут заражать этой инфекцией других людей.

Острое повреждение гепатоцитов

Острый вирусный гепатит B развивается спустя 50-180 дней после попадания возбудителя в кровь. Инкубационный период необходим для адаптации и размножения HBV в гепатоцитах. После создания определенной вирусной нагрузки и напряжённого иммунитета, болезнь начинает активно проявляться.

Желтушной стадии острого гепатита Б предшествует короткий продромальный период, симптомы которого напоминают грипп или ОРВИ. Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, сонливость, упадок сил, ломоту во всем теле. Бывает, патология манифестирует с катара верхних дыхательных путей – насморка, першения в горле, покашливания. Температура плавно поднимается до субфебрильных цифр, возможны артралгии (суставные боли), кожные высыпания.

Через 2-5 дней развиваются специфические признаки повреждения клеток печени:

  • резкое ухудшение или полное отсутствие аппетита;
  • тупые, ноющие боли в правом подреберье;
  • приступы тошноты, рвоты;
  • ярко-желтая окраска кожи, слизистых оболочек, глазных склер;
  • потемнение мочи;
  • ахолия (обесцвечивание кала).

Главным клиническим симптомом при гепатите Б считается появление печеночной (паренхиматозной) желтухи. Эта патология связана со снижением функциональной активности гепатоцитов и нарушением обмена билирубина, который в норме превращается в печени в копробилиноген и выводится через желудочно-кишечный тракт вместе с калом.

В активной стадии гепатита «непереработанный» билирубин выводится через кожу, слизистые оболочки и почки, после чего интоксикация организма уменьшается, и больным, как правило, становится лучше.

В большинстве случаев (до 90%) острая форма вирусного поражения печени завершается полным выздоровлением. Специфический маркер инфекции – HBsAg – определяется в крови больного на протяжении 12-15 недель, а затем полностью исчезает. Латентные (безжелтушные) формы заболевания могут завершиться хронической формой гепатита В, симптомы и лечение которой имеют свои характерные особенности. Это связано с недостаточной активацией защитных сил организма: иммунитет слабо атакует вирусные частицы, и они надолго «поселяются» во внутриклеточной среде гепатоцитов.

Хроническая форма заболевания

Хронический гепатит Б представляет наибольшую угрозу для здоровья. Это заболевание сопровождается неспецифическими и слабовыраженными симптомами, что обуславливает низкую приверженность пациента лечению. Между тем, ежедневно происходит разрушение клеток-гепатоцитов, и функциональная активность печени прогрессирующе снижается. Среди симптомов патологии выделяют:

  • недомогание;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение толерантности к нагрузкам – физическая активность больного падает, он больше не может выполнять ранее привычные для себя упражнения;
  • тошнота, приступы рвоты;
  • боли в эпигастральной области и правом подреберье;
  • миалгии, артралгии;
  • диспепсические явления и расстройства стула.

При гибели значительной части функционально активных клеток печени на первый план выступают различные нарушения со стороны пищеварительной, дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной систем. У больных вновь развивается желтуха с потемнением мочи и обесцвечиванием кала. Возможно появление сосудистых звёздочек, носовых, десневых, желудочных кровотечений, вызванных снижением выработки тромбопластина и варикозным расширением периферических вен. Вес больных снижается, наблюдается выраженное увеличение размеров печени и селезенки.

Осложнения

Главная опасность вирусного поражения печени заключается в развитии серьезных осложнений. Каждое из них представляет угрозу как для здоровья, так и для жизни. Что такое осложнения гепатита Б, и какие симптомы они имеют?

Печеночная энцефалопатия

При развитии печеночно-клеточной недостаточности многие функции органа, в том числе и дезинтоксикационная, нарушаются. Продукты обмена и токсичные вещества не выводятся из организма, а циркулируют в составе крови, оказывая отравляющее действие, прежде всего, на головной мозг. Следствием этого является печеночная энцефалопатия (гепатаргия), имеющая четыре клинических стадии.

1 стадия проявляется нарушениями сна (возможна как бессонница, так и патологическая сонливость), ухудшением памяти и способностью к концентрации внимания. Пациент становится эмоционально лабильным: периоды ничем не обусловленной агрессии сменяются плаксивостью, чувством жалости к себе.

На 2 стадии имеющиеся нарушения прогрессируют. Когнитивные (познавательные) способности пациента резко снижаются, возможно появление бредовых расстройств и бессмысленных нелогичных поступков. Социальный контакт затруднен, речь больного невнятна. Он с трудом выполняет действия, требующие точности движений (например, у него резко ухудшается почерк, утрачиваются некоторые профессиональные навыки).

3 стадия характеризуется угнетением сознания (выраженной сонливостью, сопором или ступором), дезориентацией больного в пространстве, времени и собственной личности. Появляются признаки неврологических расстройств – тремор, мышечный гипертонус, судорожные подергивания.

4 стадия называется терминальной. Она означает глубокое и часто необратимое поражение ЦНС, сопровождающееся комой, отсутствием реакции зрачков и на свет и потерей всех видов чувствительности. Без своевременно оказанной медицинской помощи больные быстро погибают.

Цирроз печени

Цирроз – распространенное осложнение вирусных гепатитов. Эта патология является следствием разрушения гепатоцитов и постепенного замещения их соединительной тканью. Вследствие патологического процесса печень меняет свои размеры (сморщивается или, напротив, увеличивается), становится очень плотной на ощупь и приобретает бугристую поверхность.

Среди симптомов заболевания:

  • тяжесть, ноющие боли в подреберье справа;
  • постоянная сухость, ощущение горечи во рту;
  • тошнота, иногда рвота;
  • вздутие живота, метеоризм;
  • периодические эпизоды диареи;
  • резкая потеря веса;
  • раздражительность, негативные изменения личности;
  • скопление жидкости в брюшной полости (лягушачий живот, асцит);
  • варикозное расширение вен пищевода, повышенный риск кровотечения;
  • пальмарная эритема;
  • желтуха и вызванный ею кожный зуд.

Прогноз заболевания во многом зависит от стадии, на которой оно было диагностировано, и от приверженности пациента лечению. Так, при начальных цирротических изменениях и соблюдении предписанных врачом рекомендации 10-летняя выживаемость гарантирована до 60% больных. Пациенты с декомпенсированным циррозом редко живут более трёх лет.

Печеночно-клеточный рак

Рак печени – распространенное онкологическое заболевание, составляющее от 1 до 4% среди всех злокачественных новообразований. И одной из главных причин его развития является вирусный гепатит В.

Первые стадии заболевания протекают бессимптомно. Затем обращают на себя внимание болезненность и пальпирующееся образование в области печени, прогрессирующий асцит. Патология имеет злокачественное течение, и без лечения больные обычно умирают спустя 3-6 месяцев после постановки диагноза.

Методы диагностики

Диагностика ВГВ основывается на клиническом обследовании:

  • сбор жалоб и анамнеза;
  • осмотр внешнего вида (обращают на себя внимание бледность и желтушная окраска кожи и слизистых, сосудистые звёздочки, асцит, гидроторакс);
  • поверхностная и глубокая пальпация живота (печень увеличена в размерах, выходит из-под края реберной дуги, край ее напряжён, болезненный);
  • перкуссия печени (расширение границ печеночной тупости);
  • аускультация лёгких и сердца;
  • измерение артериального давления.
  • клинический анализ крови (анемия – снижение гемоглобина и эритроцитов, признаки воспаления – лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ);
  • общий анализ мочи (повышение плотности, потемнение, выделение большого количества уробилиногена – одного из метаболитов билирубина);
  • биохимический анализ крови (цитологический синдром – повышение уровня ферментов-трансаминаз АСТ, АЛТ, гипербилирубинемия, гипопротеинемия);
  • коагулограмма (снижение уровня тромбопластина, признаки гипокоагуляции);
  • анализ крови на маркеры гепатита В (положительная реакция на HBsAg);
  • ИФА на HbcorAg IgM, HbcorAg IgG (определяет иммунитет к возбудителю гепатита: IgM свидетельствует о развитии острого воспалительного процесса, IgG – о хронической, перенесенной инфекции);
  • ПЦР (позволяет судить об активности HBV в организме больного и вирусной нагрузке).

  • УЗИ гепатодуоденальной зоны (гепатомегалия, неоднородные диффузные изменения в паренхиме печени, участки некроза и склероза);
  • Биопсия печени (морфологические изменения тканей органа, определение активности воспалительных, некротических и склеротических процессов).

Терапевтические мероприятия при гепатите

Терапия вирусных гепатитов – одно из перспективных направлений современной гепатологии. Поиск эффективных решений, новых подходов и лекарственных формул – важные задачи медицинской науки. Большой вклад в изучение методов лечения заболевания внёс профессор, заведующий клиническим отделом гастроэнтерологии и гепатологии ВЦЭРМ МЧС России С.С. Бацков.

При острой форме вирусного гепатита В лечение включает назначение поддерживающих и дезинтоксикационных средств. Его главная цель – выведение токсинов и повышение регенераторных способностей гепатоцитов. Противовирусные средства не назначаются: в большинстве случаев организм справляется с инфекцией самостоятельно. Важный компонент терапии – лечебная диета № 5 (стол по Певзнеру), ограничивающая поступление в ЖКТ жирных, экстрактивных веществ и насыщающая организм необходимыми нутриентами, и питьевой режим, восполняющий потерянную в результате поноса и рвоты жидкость. Не меньшее значение играет строгий отказ от алкогольных напитков.

Способы лечения хронического гепатита несколько отличаются. Эта форма патологии требует назначения целого комплекса медикаментозных средств, включая противовирусные препараты. К целям терапии можно отнести:

  • подавление инфекционно-воспалительного процесса в тканях печени;
  • замедление развития склеротических изменений и цирроза;
  • снижение риска формирования злокачественных новообразований печени;
  • улучшение прогнозов долгосрочной выживаемости.

Стандартный план терапии, по рекомендациям ВОЗ, должен включать назначение препаратов Тенофовир и Энтекавир. На сегодняшний день они считаются самыми мощными средствами для подавления вирусной активности HBV. Однако у большинства пациентов с хроническим гепатитом В не удается добиться полной эрадикации возбудителя, и лечение требуется продолжать на протяжении всей жизни.

Обратите внимание! В развитых странах практикуется использование в составе комплексной терапии препаратов интерферона. Они способны подавлять активный воспалительный процесс и даже замедлять процессы фиброза и склероза в печени. Однако такое лечение стоит дорого (несколько тысяч долларов) и имеет массу побочных эффектов, требующих постоянного мониторинга.

В качестве поддерживающей терапии могут быть назначены иммуномодулирующие, гепатопротективные, желчегонные и стимулирующие пищеварение средства.

Эффективность проводимого лечения оценивается по клиническим и лабораторным признакам. Улучшение состояния больного, исчезновение желтушного синдрома, а также нормализация уровня печеночных трансаминаз в крови при снижении количества ДНК HBV в результатах полимеразной цепной реакции – показатели успешности терапии.

Профилактика

И все же главным методом борьбы с вирусным гепатитом В принято считать профилактику. Благодаря мерам, предпринятым ВОЗ в начале XXI века, удалось значительно снизить заболеваемость и смертность от этой инфекции.

Среди неспецифических мер профилактики выделяют:

  • отказ от беспорядочной половой жизни, верность своему половому партнёру;
  • использование барьерных методов контрацепции (латексного презерватива);
  • здоровый образ жизни;
  • отказ от употребления инъекционных наркотиков;
  • посещение сертифицированных маникюрных кабинетов, тату-салонов, где используются только стерильные инструменты;
  • использование личной зубной щетки, бритвы, нательного белья.

Главным методом специфической профилактики инфицирования ВГВ остаётся вакцинация. По рекомендации ВОЗ, первую прививку должны получить все новорожденные, не имеющие противопоказаний, в течение первых 24 часов жизни. Для завершения серии вакцинации необходимо ещё две или три прививки, которые ставятся по схемам 0-1-6 или 0-1-2-12 месяцев. Спустя 6 или 12 месяцев после первого укола у 95% детей в организме вырабатываются защитные крови антител, которые способны оберегать организм от заражения на протяжении как минимум 5 лет.

В районах, эндемичных по гепатиту В, практикуется и вакцинация взрослых (по схемам, указанным выше). В России прививаются люди из групп риска (наркоманы, социально незащищённые слои населения, медработники, лица, проживающие с носителем ВГВ) и все желающие (например, при выезде за рубеж – в страны Африки, Азии, Латинской Америки).

Вирусный гепатит В – распространенное и крайне опасное заболевание. Зная причины его возникновения, механизм передачи и особенности клинической картины, можно уберечь себя и близких от возможного заражения. Если инфицирование все же произошло, важно обратиться за медицинской помощью как можно раньше: именно от этого зависит успешность терапевтических мероприятий.

Источник: http://venerbol.ru/gepatit/virusnyj-v-b-chto-ehto-takoe.html

Ссылка на основную публикацию