Стимуляция кишечника в послеоперационном периоде препараты

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Причины и лечение пареза кишечника

1 Возникновение патологии

Парез кишечника именуется специалистами и паралитической кишечной непроходимостью. Такое заболевание очень часто является нарушением после оперативных вмешательств в организм больного. Как правило, этот диагноз характерен для пациентов, которые в результате вынужденных хирургических манипуляций в кишечнике подвержены нарушению водного баланса. Зачастую такой диагноз, как парез кишечника, ставят больному на третий день после операции.

Очень часто парез кишечника сопровождается значительным увеличением желудка. Конечно, нельзя назвать лишь одну причину нарушения двигательной активности кишечника. Среди факторов, способствующих возникновению и прогрессированию болезни, необходимо назвать и множество других заболеваний и патологий, которые снижают функциональность пищеварительной системы. К примеру, среди таких болезней можно назвать перитонит, воспалительные процессы в кишечнике, гематомы или опухоли.

Паралитической непроходимости кишечника может поспособствовать и мочекаменная болезнь либо перенесенная травма в брюшной области. Риску подвержены и люди, которые перенесли плевропневмонию, инфаркт миокарда.

Менее распространенными причинами пареза кишечника можно назвать следующие:

  • нарушенный метаболизм из-за нехватки в организме магния и калия;
  • отравление химикатами;
  • тромбоз;
  • сахарный диабет;
  • проблемы с почками;
  • болезни легких;
  • пневмония.

Конечно, все перечисленные причины не могут полностью повлиять на работу кишечника. Например, после операции для восстановления нормальных функций этого органа необходимо около трех дней. При этом крайне редки случаи, когда кишечник полностью перестает работать.

2 Послеоперационный парез и его симптомы

Симптомы пареза кишечника очень похожи на обычные заболевания и случаи отравления, когда страдает вся система желудочно-кишечного тракта. Послеоперационный парез кишечника (ппк) сопровождается чувством тошноты, рвоты, вздутием живота. Больной будет ощущать болевые симптомы в брюшной области, которые имеют коликообразный характер. Многие при таких ощущениях особо не придают значения симптому и ссылаются на простую механическую непроходимость газов.

При парезе кишечника характерным симптомом будет и частое отхождение небольших масс кала, который имеет жидкую консистенцию, при этом нормальный стул может задерживаться.

Чрезмерное вздутие живота приводит к смещению диафрагмы. От этого появляются дополнительные симптомы: тяжелое дыхание, одышка, повышение артериального давления, тахикардия. Также нередко пациенты поступают с симптомами обезвоживания, ведь от частой рвоты начинается пересыхание кожи и наблюдается сухость слизистых оболочек.

3 Методы диагностики

Вполне логично при любых нарушениях работы пищеварительной системы обращаться к гастроэнтерологу за консультацией. Однако и хирург может провести первоначальные методы диагностики и разобраться в причинах жалобы пациента. Опытный специалист сможет определить кишечную непроходимость, исключить любые механические влияния на функционирование кишечника, установить причину пареза кишечника.

Самым простым и легко переносимым методом диагностики пареза считается рентгенография брюшной полости пациента. Такая процедура проводится в трех положениях человека: горизонтально, вертикально и в латеропозиции. При этом врач получает снимки, наглядно показывающие петли тонкого кишечника, которые равномерно заполнены газом, а толстая кишка чаще всего будет переполнена жидкостью.

Более чувствительными и реже применяемыми методами обследования можно назвать УЗИ либо МСКТ. С помощью таких процедур можно выявить растянутые петли кишечника, тот же горизонтальный уровень жидкости и повышенную пневматизацию кишки.

4 Лечебные действия

Парез кишечника — заболевание, которое может возникнуть и у новорожденных детей, и у подростков, и у взрослых людей. В зависимости от этого методы лечения данного заболевания тоже можно разделить на три основные группы.

Итак, если речь идет о новорожденном, то его перистальтика может быть ослаблена в результате нарушения формирования нервной системы. Поэтому и лечение таких детей будет направлено на восстановление этого рефлекса ЖКТ. Также в этом случае необходимо восстановление кровообращения в стенках кишечника новорожденного, усиление метаболизма, нормализация тонуса мышц органа пищеварения. Для нормализации всех перечисленных функций принято использовать электростимулятор, устраняющий все нарушения, связанные с недостаточно развитой нервной системой малыша. Благодаря такому аппарату решить проблему можно в течение нескольких дней.

Для подростков и взрослых очень часто причиной пареза становятся повреждения микрофлоры кишечника из-за хирургических или травматических действий. Практически любое вмешательство ослабляет кишечник либо совсем останавливает его двигательные рефлексы. Многие специалисты рекомендуют сразу после травмы или проведения каких-либо операций пройти процедуры, направленные на восстановление органа пищеварения. Для этого врачи используют специальные электронные блоки.

У взрослых парез кишечника могут вызвать перенесенные или хронические болезни ЖКТ, чрезмерное употребление слабительных, гиподинамия, травмы позвоночника, которые сдавливают нервы, отвечающие за регулярные сокращения кишечника. Во всех таких случаях также целесообразно использовать электростимулятор, который поможет и снять спазмы в мышцах, и наладить кровообращение в кишечнике.

Кроме таких процедур больному будет в обязательном порядке назначено постоянное отсасывание из кишки выделяемой жидкости. Такой способ называют назо-гастральным и делают с помощью специальной трубки. Больному на время лечения и восстановления необходимо исключить привычный прием пищи и жидкости через рот. Кроме этого врач назначает прием лекарственных седативных и психотропных веществ.

В случаях когда работа кишечника спустя неделю лечения все еще не налаживается, больному назначают лапаротомию.

Стимулировать кишечную активность возможно и с помощью простой газоотводящей трубки, которая вводится в прямую кишку. К более лояльным методам лечения можно отнести массаж живота, компрессы, которые будут раздражать кишечник.

5 Профилактические мероприятия

Если вам предстоит оперативное вмешательство в районе брюшной полости, вы сами можете заранее о себе позаботиться и предотвратить послеоперационный парез кишечника.

Старайтесь при возможности выбирать более современные и менее травматические способы оперирования. Например, спросите у своего врача, можно ли назначенную операцию провести не с помощью полостного вмешательства, а отдать предпочтение лапароскопии. А в случаях уже имеющихся тяжелых заболеваний желудочно-кишечного тракта необходимо сразу после операции проводить стимуляцию кишечника и назо-гастральную аспирацию, не дожидаясь полного отказа органа.

  • Отзывы о мази троксевазине при лечении геморроя

Источник: http://gastri.ru/parez-kishechnika.html

Соловьев И.А., Колунов А.В. Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова 2013. т. 8. № 2. С. 112–118.

Послеоперационный парез кишечника – проблема абдоминальной хирургии

И.А. Соловьев, А.В. Колунов

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург

Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery

I.A. Solovyev, A.V. Kolunov

Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.

Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений [7, 34, 38]. Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития [38, 43, 49, 55, 64, 66]. Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций [15, 61, 64, 72]. Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов [5, 44, 50, 64, 75, 76]. В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции [38, 54].

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита. По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности [6, 10, 17, 21, 52, 74].

При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока [6, 60, 78].

В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции [3, 36, 53]; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона [21]. В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме [16, 28, 30].

Основная часть серотонина содержится в энтерохроматофинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты [68, 70]. Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.

Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки [77].

Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов [59, 69]. Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы [57]. Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли [56].

Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов [73] и может замедлять кишечное поглощение сахара [37] и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты [71]. В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры [28]. Видимо, при перитоните нарушается его синтез [58] и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями [29].

Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований [27, 30] установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза [27, 28].

Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки [21, 38].

Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы [52]. Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма [48].

В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) [9, 18, 33]. Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.

С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции [18].

Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов [6, 9, 52].

Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» [18, 21, 74].

В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции [6, 9, 18, 21, 52, 74].

Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. [27, 28].

Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде

До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула [40, 62, 67]. В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.

Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде [28].

Некоторыми авторами [25, 34] доказана практическая ценность фоноэнтерографического исследования органов брюшной полости.

Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.

В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц — электрогастроэнтерограмма [7, 11, 19, 35].

Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике [19, 46].

В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии [12, 22,].

Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта [2, 3, 5]. Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать [46].

Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых [4, 14, 47].

Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода [39, 47].

Другие исследователи [1, 20, 31] в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.

Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.

Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника

Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.

С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.

Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания [34]. Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза [7, 8, 11, 14].

Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним [5, 13, 15, 33].

По мнению Livingston E.N. [64], назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.

В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта [13]. Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом [51]. Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных [42].

Многие авторы предлагают различные схемы медикаментозного воздействия для разрешения послеоперационного пареза [13, 18, 24].

Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты [34]. В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия [14, 41]. Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.

Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов [17, 24]. Применение временной ганглиоплегии пентамином [25] в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки [14].

Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).

Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями [15].

В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки [26].

Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток [32].

В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики [28,30].

В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта [23, 63, 65].

Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом [15], которым можно управлять [7, 11, 19]. Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают [46].

Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях [35, 47].

Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.

Источник: http://www.gastroscan.ru/literature/authors/6788

Стимуляция перистальтики в послеоперационном периоде

Возник спор: есть ли смысл одновременного назначения платифилина и прозерина (убретида)? Довольно часто эти два препарата назначаются у п\операционных больных (после операции по поводу ЖКБ, язвенной болезни желудка, ДПК). Ваше мнение?

А что, этому есть какое-то фармакологическое или просто логическое обоснование??

Туфта полнейшая. Остатки советской полипрагмазии, когда назначали все в кучу, не думая о взаимодействии лекарств. Из этой же серии назначение одному больному ношпы и метоклопрамида.

По-моему, они назначаются с разными целями. Один «стимулирует угнетенную моторику», а второй снимает спазмы гладкой мускулатуры. А зачем-же вместе? Было-бы любопытно Ваше обоснование такого назначения, может оно и логично?

У не платежеспособных пациентов оперированных по поводу ЯБЖ, холецистита, панкреанекроза платифилин приходится назначать для того, чтобы хоть чем нибудь угнетать секрецию ЖКТ (при отсутствии Н2-блокаторов, Омепразола).

А вот на вторые сутки после операции назначают прозерин (убретид), забывая отменить платифилин (а может быть для того, чтобы осталась хоть какая нибудь антисекреторная терапия).

Логично конечно омепразол (Н2-блокатор), но увы, для некоторых пациентов они недоступны.

У нас во времена дифтерии невропатологи назначали одновременно Атропин и Прозерин. При дифтерийном полиневрите. Прозерин для мышечного тонуса, а Атропин — чтобы меньше было слюны.

Эффект был замечательный — больной с нарушением глотания (из-за полиневрита) еще и давился слюной.

А что, Омез какого-нибудь Бомбейского производства или «Зроблено у США» им тоже не по карману?

По-моему, он входит в перечень ОМС. К примеру, мы применяем Квамател в/в у всех оперированных с ИК больных 1-е сутки, и это обходится в 50-100 руб.

> А вот на вторые сутки после операции назначают прозерин (убретид)

Дешевле всего тогда 1% KCl — 2-3 г/сут. Тоже стимулирует моторику.

В одной районной „клинике“, где я имела счастье работать несколько лет, с целью стимуляции перистальтики кишечника в послеоперационном периоде применялась следующая схема: Глюкоза с инсулином и калием, затем — гипертонический NaCl в/в, затем прозерин и через 20 минут — гипертоническая клизма. Перед введением прозерина подсчитывалась ЧСС, и при тенденции к брадикардии перед прозерином вводился атропин в/м. Вы можете мне возражать, сколько угодно, начиная от элементарных основ фармакологии и заканчивая доказательной медициной, но эта схема заводила перистальтику и живым и мертвым! 🙂 А вот про платифиллин — не знаю.

Непонятно, зачем все-таки стимулировать перистальтику? Отсутствие перистальтики есть признак нарушения перфузии кишечника на фоне выраженного системного воспалительного ответа, без которого настоящий панкреатит не обходится + отек кишечной стенки. Все равно питания невозможно будет начать, не будет всасывания. Кроме времени и адекватной инфузионной терапии с кардиотоником по необходимости (без «улучшивателей микроциркуляции» и прочих прогрессивных методов уринотерапии) ничего не нужно, УФО крови, кстати, надо отправить туда же, а равно и ингибиторы протеолиза…

Неизвестно, помогают ли блокаторы желудочной секреции. Исследования, проведенные по питанию при панкреатите, показали, что голодная диета увеличивает количество инфекционных осложнений, хотя все еще рекомендуется держать их некоторое время на ТПП. Зато помогает соматостатин, цена его, правда, …$

>Непонятно, зачем все-таки стимулировать перистальтику?

В N Eng J Med было пару лет тому РКИ насчет эффективности Физостигмина (если не ошибаюсь) при токсической мегаколон, против колоноскопии. Достоверно понижал риск развития. Сопутствующая редакционная статья как раз и подчеркивала важность антихолинэстеразных для профилактики послеоперационного пареза кишечника

>Непонятно, зачем все-таки стимулировать перистальтику?

В одной столичной клинике, где я имею счастье работать сейчас, именно так и ведутся пациенты в послеоперационном периоде. И с Вами, Евгений, я не могу не согласиться. Причем, не только при панкреатите. Но все же, после того, как прекращается выделение стаза по назогастральному зонду и появляются единичные перистальтические волны кишечника, наши хирурги назначают стимуляцию капельными клизмами физ. р-ром. Параллельно начинается пробное питье и затем — энтеральные поступления.

Когда-то в книжках я читала, что лучше всего восстанавливает работу кишечника раннее энтеральное кормление. При этом хорошо бы интраоперационно завести зонд в двенадцатиперстную кишку, и по нему осуществлять кормление. Что скажете?

А большой ли у Вас опыт применения соматостатина? Если он такой дорогой?

> Непонятно, зачем все-таки стимулировать перистальтику?

> Отсутствие перистальтики есть признак нарушения перфузии

> кишечника на фоне выраженного системного воспалительного

Наверное, далеко не всегда п/операционный парез кищечника сопровождается SIRS. Согласен, зачем просто так стимулировать перистальтику? Известно, что первым этапом восстановления моторики кищечника является нормализация ОЦК и микроциркуляции, снижение избыточной симпатической активности, достижение нормокалиемии и изоонкии.

Как мы видим, платифилин в этот набор не входит, а убретид может применяться (обычно по настоянию хирургов) как дополнительное средство восстановления моторики.

А можно чуть-чуть подробней про судьбу ингибиторов протеаз, ссылку, хотя бы? Специально для студентов.

На ингибиторы протеаз (ИП) возлагались большие надежды в лечении панкреатитов. Практически все больные с указанной патологией получали ИП, да и сейчас получают во многих отделениях (в нашем тоже часто увидишь в листе назначений).

Эффект от их применения при панкреатитах так и не доказан.

Источник: http://www.medico.ru/discussion/intencive/int_042.htm

Ссылка на основную публикацию